Penuaan dan penyakit pada sistem kardiovaskular. Perubahan terkait usia pada sistem kardiovaskular

Mereka secara signifikan membatasi kemampuan adaptif mereka dan menciptakan prasyarat bagi perkembangan penyakit.

Perubahan pada pembuluh darah

Struktur dinding pembuluh darah berubah seiring bertambahnya usia pada setiap orang. Lapisan otot setiap pembuluh darah secara bertahap mengalami atrofi dan penurunan, elastisitasnya hilang, dan pemadatan sklerotik pada dinding bagian dalam muncul. Ini sangat membatasi kemampuan pembuluh darah untuk melebar dan menyempit, yang sudah menjadi patologi.

Batang arteri besar, terutama aorta, yang paling terkena dampaknya. Pada orang tua dan lanjut usia, jumlah kapiler aktif per satuan luas menurun secara signifikan. Jaringan dan organ berhenti menerima jumlah nutrisi dan oksigen yang mereka butuhkan, dan ini menyebabkan kelaparan dan berkembangnya berbagai penyakit.

Ciri-ciri hemodinamik pada usia tua

Seiring bertambahnya usia, dengan hilangnya elastisitas pembuluh darah besar dan peningkatan resistensi perifer pembuluh darah kecil, resistensi tersebut meningkat (terutama sistolik). Vena berkurang. Hal ini disebabkan melemahnya tonus, penurunan elastisitas dinding vena, yang menyebabkan perluasan lumen total dasar vena.

Pada usia tua dan pikun, curah jantung menurun (volume menit adalah jumlah darah yang dikeluarkan jantung dalam satu menit). Penurunan ini terutama disebabkan oleh detak jantung yang lebih lambat dan penurunan volume sekuncup. Karena metabolisme basal menurun seiring bertambahnya usia, penurunan curah jantung dapat dianggap sebagai reaksi alami tubuh terhadap penurunan kebutuhan jaringan akan oksigen.

Pada orang lanjut usia dan lanjut usia, dengan latar belakang penurunan curah jantung, ada redistribusi aktif sirkulasi darah regional. Pada saat yang sama, sirkulasi otak dan koroner hampir tidak berubah, sedangkan sirkulasi ginjal dan hati berkurang secara signifikan.

Restrukturisasi sistem hemodinamik ini sebagian mengkompensasi peningkatan konsumsi energi selama operasi jantung dalam kondisi peningkatan resistensi terhadap curah jantung yang berhubungan dengan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.

Penurunan kontraktilitas otot jantung

Semakin tua seseorang, semakin banyak serat otot otot jantung yang mengalami atrofi. Apa yang disebut “jantung pikun” berkembang. Terjadi sklerosis miokard progresif, dan sebagai pengganti serat otot jaringan jantung yang mengalami atrofi, serat jaringan ikat yang tidak berfungsi berkembang. Kekuatan kontraksi jantung berangsur-angsur menurun, terjadi peningkatan gangguan proses metabolisme, yang menciptakan kondisi gagal jantung energetik-dinamis dalam kondisi aktivitas yang intens,

Akibat semua proses di atas, kinerja fisik jantung menurun seiring bertambahnya usia. Hal ini menyebabkan terbatasnya jangkauan kemampuan cadangan tubuh dan penurunan efisiensi kerjanya.

Tentang topik artikel:

Temukan hal lain yang menarik:

N Penuaan yang terus-menerus pada populasi negara maju meningkatkan jumlah penyakit kardiovaskular dalam keseluruhan struktur morbiditas, dan akibatnya menyebabkan peningkatan jumlah pasien lanjut usia di praktik dokter dari berbagai spesialisasi. Oleh karena itu, pengetahuan tentang aspek geriatri kardiologi merupakan elemen penting dari pengetahuan tidak hanya seorang ahli jantung modern, tetapi juga seorang ahli geriatri, dokter keluarga dan dokter umum.

Sampai saat ini, ada pendapat tentang perlunya pengobatan simtomatik penyakit kardiovaskular (CVD) pada lansia dan lanjut usia dan tentang dampak intervensi obat yang tidak signifikan terhadap prognosis kehidupan pada usia tersebut. Sementara itu, studi klinis besar secara meyakinkan menunjukkan bahwa usia pasien bukanlah hambatan untuk pengobatan aktif dan bedah banyak penyakit kardiovaskular - penyakit arteri koroner, hipertensi arteri, aterosklerosis stenotik pada arteri besar, gangguan irama jantung. Selain itu, karena risiko absolut komplikasi kardiovaskular lebih tinggi pada lansia, pengobatan CVD pada lansia bahkan lebih efektif dibandingkan pada orang muda dan paruh baya.

Tujuan pengobatan penyakit kardiovaskular pada lansia

Sama seperti kelompok usia lainnya, tujuan utama pengobatan pada lansia adalah meningkatkan kualitas hidup dan meningkatkan angka harapan hidup. Bagi seorang dokter yang memahami dasar-dasar geriatri dan farmakologi klinis lansia, kedua tujuan ini dapat dicapai dalam banyak kasus.

Apa yang penting untuk diketahui saat meresepkan pengobatan untuk orang lanjut usia?

Artikel ini membahas ciri-ciri pengobatan penyakit kardiovaskular yang paling umum pada pasien lanjut usia:

• Hipertensi arteri, termasuk. hipertensi sistolik terisolasi
• Gagal jantung

Hipertensi arteri pada lansia

Hipertensi arteri (AH), menurut berbagai perkiraan, terjadi pada 30-50% orang berusia di atas 60 tahun. Diagnosis dan pengobatan penyakit ini memiliki sejumlah ciri penting (Tabel 4). Orang lanjut usia perlu mengukur tekanan darah (TD) dengan sangat hati-hati, karena mereka sering kali menderita “hipertensi semu”. Alasannya adalah kekakuan arteri utama ekstremitas dan variabilitas besar tekanan darah sistolik. Selain itu, pasien lanjut usia ditandai dengan reaksi ortostatik (akibat gangguan pada aparatus baroreseptor), sehingga sangat disarankan untuk membandingkan tekanan darah pada pasien dalam posisi terlentang dan segera setelah berpindah ke posisi tegak.

Karena tingginya prevalensi hipertensi, terutama peningkatan tekanan darah sistolik di kalangan lansia, penyakit ini telah lama dianggap sebagai perubahan terkait usia yang relatif tidak berbahaya, pengobatan aktif yang dapat memperburuk kesehatan karena penurunan tekanan darah yang berlebihan. . Mereka juga mengkhawatirkan jumlah yang lebih besar dibandingkan pada usia muda efek samping terapi obat. Oleh karena itu, dokter terpaksa menurunkan tekanan darah pada lansia hanya jika ada gejala klinis (keluhan) yang berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Namun, pada awal tahun 90-an abad ke-20 hal itu terbukti terapi antihipertensi jangka panjang yang teratur secara signifikan mengurangi risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular utama dari hipertensi - stroke serebral, infark miokard dan kematian kardiovaskular. Sebuah meta-analisis dari 5 uji klinis acak, termasuk lebih dari 12 ribu pasien lanjut usia (berusia >60 tahun), menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah secara aktif disertai dengan penurunan angka kematian kardiovaskular sebesar 23%, kasus penyakit arteri koroner - sebesar 19%, kasus gagal jantung - sebesar 48%, tingkat stroke - sebesar 34%.

Tinjauan uji coba prospektif acak utama menunjukkan bahwa pada pasien lanjut usia dengan hipertensi, obat penurun tekanan darah selama 3-5 tahun secara signifikan mengurangi kejadian gagal jantung sebesar 48%.

Oleh karena itu, saat ini tidak ada keraguan bahwa pasien lanjut usia dengan hipertensi mendapatkan manfaat nyata dari penurunan tekanan darah. Namun, setelah menegakkan diagnosis dan mengambil keputusan tentang pengobatan pasien lanjut usia dengan hipertensi, ada beberapa hal yang perlu diperhatikan.

Orang lanjut usia merespons dengan sangat baik dengan menurunkan tekanan darah hingga membatasi asupan garam dan menurunkan berat badan. Dosis awal obat antihipertensi adalah setengah dari dosis awal biasanya. Titrasi dosis terjadi lebih lambat dibandingkan pada pasien lain. Anda harus berusaha menurunkan tekanan darah secara bertahap hingga 140/90 mmHg. (dengan diabetes melitus dan gagal ginjal yang terjadi bersamaan, target tingkat tekanan darah adalah 130/80 mm Hg). Penting untuk memperhitungkan tingkat awal tekanan darah, durasi hipertensi, dan toleransi individu terhadap penurunan tekanan darah. Penurunan tekanan darah diastolik secara bersamaan pada pasien dengan hipertensi sistolik terisolasi bukan merupakan hambatan untuk melanjutkan terapi. Di ruang kerja DOMBA rata-rata tingkat tekanan darah diastolik pada kelompok pasien yang dirawat adalah 77 mm Hg, dan ini berhubungan dengan peningkatan prognosis.

Diuretik tiazid, beta-blocker dan kombinasinya efektif dalam mengurangi risiko komplikasi kardiovaskular dan kematian pada pasien lanjut usia dengan hipertensi, dan diuretik (hydrochlorothiazide, amiloride) memiliki keunggulan dibandingkan beta-blocker. Baru saja menyelesaikan studi besar SEMUANYA jelas menegaskan manfaat diuretik dalam pengobatan hipertensi pada semua kelompok umur. Dalam Laporan ke-7 Komite Nasional Gabungan Amerika Serikat untuk Deteksi, Pencegahan dan Pengobatan Hipertensi Arteri (2003), diuretik memainkan peran utama dalam pengobatan monoterapi dan kombinasi hipertensi. Uji klinis saat ini sedang berlangsung HYVET melibatkan 2100 pasien dengan hipertensi arteri berusia 80 tahun ke atas. Pasien akan diacak ke kelompok pengobatan dengan plasebo dan diuretik indapamide (termasuk dalam kombinasi dengan ACE inhibitor perindopril). Target tekanan darah pada penelitian ini adalah 150/80 mm Hg, titik akhir primer adalah stroke serebral, titik akhir sekunder adalah kematian total dan kematian akibat penyakit kardiovaskular.

Penelitian telah menunjukkan efektivitas antagonis kalsium amlodipin (Amlovas) . Keuntungan penggunaan amlodipine dalam menurunkan tekanan darah dibandingkan antagonis kalsium lainnya, diltiazem, telah ditunjukkan. Durasi kerja amlodipine adalah 24 jam, yang memfasilitasi dosis tunggal per hari dan menjamin kemudahan penggunaan. Di ruang kerja THOMS penurunan indeks massa miokard ventrikel kiri tercatat pada kelompok pasien yang memakai amlodipine.

ACE inhibitor adalah obat pilihan untuk setidaknya dua kategori pasien lanjut usia dengan hipertensi - 1) dengan disfungsi ventrikel kiri dan/atau gagal jantung; 2) dengan diabetes melitus yang menyertai. Hal ini didasarkan pada penurunan angka kematian kardiovaskular yang terbukti pada kasus pertama dan perlambatan perkembangan gagal ginjal pada kasus kedua. Jika tidak toleran, ACE inhibitor dapat diganti dengan antagonis reseptor angiotensin.

a-blocker (prazosin, doxazosin) tidak dianjurkan untuk pengobatan hipertensi pada orang tua karena seringnya berkembangnya reaksi ortostatik. Apalagi dalam uji klinis besar SEMUANYA peningkatan risiko gagal jantung selama pengobatan hipertensi dengan a-blocker telah ditunjukkan.

Gagal jantung pada lansia

Saat ini, gagal jantung kronis (CHF) menyerang 1-2% populasi negara maju. Setiap tahun, gagal jantung kronis terjadi pada 1% orang berusia di atas 60 tahun dan pada 10% orang berusia >75 tahun.

Meskipun kemajuan signifikan telah dicapai dalam beberapa dekade terakhir dalam pengembangan algoritma terapeutik untuk pengobatan CHF dengan menggunakan berbagai obat dan kombinasinya, pengobatan spesifik untuk pasien lanjut usia dan geriatri masih kurang dipahami. Alasan utama untuk hal ini ternyata adalah pengecualian yang disengaja dari sebagian besar uji klinis prospektif mengenai pengobatan CHF pada orang berusia di atas 75 tahun - terutama wanita (yang merupakan lebih dari separuh orang lanjut usia dengan CHF), serta orang dengan penyakit penyerta (biasanya juga orang tua). Oleh karena itu, sebelum memperoleh data dari studi klinis yang dirancang khusus untuk populasi lansia dan lansia dengan CHF, seseorang harus berpedoman pada prinsip-prinsip pengobatan CHF yang telah terbukti pada orang paruh baya - dengan mempertimbangkan karakteristik terkait usia yang disebutkan di atas. orang tua dan kontraindikasi individu. Pasien lanjut usia dengan CHF diberi resep ACE inhibitor, diuretik, b-blocker, spironolakton , sebagai obat yang terbukti meningkatkan kelangsungan hidup dan kualitas hidup. Untuk takiaritmia supraventrikular akibat CHF, digoksin sangat efektif. Jika perlu untuk mengobati aritmia ventrikel dengan latar belakang CHF, preferensi harus diberikan pada amiodaron, karena memiliki efek minimal pada kontraktilitas miokard. Dalam kasus bradiaritmia parah akibat CHF (sindrom sinus sakit, blokade intrakardiak), kemungkinan pemasangan alat pacu jantung harus dipertimbangkan secara aktif, yang seringkali sangat memudahkan kemungkinan farmakoterapi.

Yang paling penting untuk keberhasilan pengobatan CHF pada lansia adalah identifikasi tepat waktu dan eliminasi/koreksi penyakit penyerta, seringkali tersembunyi dan tanpa gejala (kelelahan, anemia, disfungsi tiroid, penyakit hati dan ginjal, gangguan metabolisme, dll.).

Penyakit jantung iskemik yang stabil pada lansia

Orang lanjut usia merupakan mayoritas pasien penyakit arteri koroner. Hampir 3/4 kematian akibat penyakit jantung iskemik terjadi pada orang berusia di atas 65 tahun, dan hampir 80% orang yang meninggal akibat infark miokard termasuk dalam kelompok ini. kelompok usia. Namun, pada lebih dari 50% kasus, kematian orang berusia di atas 65 tahun disebabkan oleh komplikasi penyakit arteri koroner. Prevalensi penyakit jantung koroner (dan khususnya angina) pada usia muda dan paruh baya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan pada wanita, namun pada usia 70-75 tahun, frekuensi penyakit jantung koroner antara pria dan wanita sebanding ( 25-33%). Angka kematian tahunan di antara pasien dalam kategori ini adalah 2-3%, selain itu, 2-3% pasien lainnya mungkin mengalami infark miokard non-fatal.

Ciri-ciri IHD di usia tua:

• Aterosklerosis beberapa arteri koroner sekaligus
• Stenosis arteri koroner utama kiri sering terjadi
• Penurunan fungsi ventrikel kiri sering terjadi
• Angina pektoris atipikal, iskemia miokard diam (hingga MI diam) sering terjadi.

Risiko komplikasi selama pemeriksaan invasif terencana pada lansia sedikit meningkat, sehingga usia tua tidak menjadi hambatan untuk merujuk pasien untuk pemeriksaan angiografi koroner.

Fitur pengobatan penyakit jantung iskemik stabil pada orang tua

Ketika memilih terapi obat untuk pasien lanjut usia, harus diingat bahwa pengobatan IHD pada lansia dilakukan sesuai dengan prinsip yang sama seperti pada usia muda dan paruh baya, namun dengan mempertimbangkan beberapa ciri farmakoterapi (Tabel 5,6) .

Efektivitas obat yang diresepkan untuk penyakit jantung iskemik, biasanya, tidak berubah seiring bertambahnya usia. Terapi aktif antiangina, anitiskemik, antiplatelet, dan penurun lipid dapat secara signifikan mengurangi kejadian komplikasi penyakit arteri koroner pada orang lanjut usia. Menurut indikasi, semua kelompok obat digunakan - nitrat, b-blocker, agen antiplatelet, statin. Namun, penelitian berbasis bukti yang secara khusus ditujukan untuk pengobatan penyakit arteri koroner pada orang lanjut usia dan lanjut usia masih belum cukup. Pada saat yang sama, manfaat penghambat saluran kalsium telah terbukti amlodipin dengan dosis 5-10 mg/hari untuk mengurangi frekuensi episode iskemia miokard (data pemantauan Holter). Pengurangan frekuensi serangan nyeri dibandingkan dengan plasebo membuat penggunaan obat ini menjanjikan pada kategori pasien ini, terutama pada mereka yang menderita hipertensi. Dalam beberapa tahun terakhir, studi klinis telah dilakukan secara khusus mengenai efektivitas pengobatan penyakit arteri koroner pada orang lanjut usia.

Data umum dari penelitian tentang pencegahan penurunan lipid sekunder dengan statin LIPID , PEDULI Dan 4S menunjukkan bahwa dengan penurunan risiko relatif komplikasi kardiovaskular yang sebanding pada pasien muda dan lanjut usia, manfaat absolut pengobatan statin (simvastatin dan pravastatin) lebih tinggi pada pasien lanjut usia. Pengobatan yang efektif terhadap 1000 lansia (usia<75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

Dalam uji coba acak multisenter besar SEJAHTERA mempelajari pengaruh penggunaan pravastatin jangka panjang (40 mg/hari) terhadap perjalanan dan hasil penyakit arteri koroner dan kejadian stroke pada orang lanjut usia (usia peserta 70-82 tahun) dengan penyakit arteri koroner atau faktor risiko yang terbukti untuk pengembangannya. Selama 3,2 tahun pengobatan, pravastatin mengurangi kadar kolesterol LDL plasma sebesar 34% dan mengurangi gabungan risiko kematian akibat penyakit arteri koroner dan infark miokard nonfatal sebesar 19% (RR 0,81, 95% CI 0,69-0,94). Risiko relatif stroke pada kelompok pengobatan aktif tidak berubah secara signifikan (RR 1,03, 95% CI 0,81-1,31), sedangkan total risiko relatif kematian akibat penyakit jantung iskemik dan stroke, serta infark miokard non-fatal dan non-fatal. -stroke fatal menurun 15% (HR 0.85 dengan 95% CI 0.74-0.97, p=0.0014). Kematian akibat penyakit arteri koroner di antara mereka yang menerima pravastatin menurun sebesar 24% (HR 0.76, 95% CI 0.58-0.99, p=0.043). Studi ini mencatat toleransi yang baik terhadap penggunaan pravastatin jangka panjang sebagai bagian dari terapi kombinasi pada orang lanjut usia - tidak ada kasus miopati, disfungsi hati, atau gangguan memori yang signifikan secara statistik. Di antara mereka yang memakai statin, terdapat insiden deteksi penyakit kanker penyerta yang lebih tinggi (tetapi bukan peningkatan angka kematian!) (OR 1,25 dengan 95% CI 1,04-1,51, p = 0,02). Para penulis mengaitkan temuan ini dengan pengujian diagnostik yang lebih cermat terhadap orang lanjut usia yang dilibatkan dalam penelitian ini.

Dengan demikian, uji klinis PROSPER pada tingkat metodologi tinggi membuktikan efektivitas dan tolerabilitas yang baik dari penggunaan pravastatin jangka panjang pada orang lanjut usia dengan penyakit arteri koroner, penyakit kardiovaskular lainnya, dan faktor risiko kardiovaskular.

Efisiensi operasi bypass koroner dan pemasangan stent penyakit arteri koroner pada orang lanjut usia sebanding dengan efektivitas intervensi ini pada pasien yang lebih muda, sehingga usia bukanlah halangan bagi pengobatan invasif. Keterbatasan mungkin disebabkan oleh penyakit penyerta. Mengingat bahwa komplikasi setelah operasi bypass lebih sering terjadi pada orang lanjut usia, serta perbaikan gejala sebagai tujuan intervensi yang paling umum diinginkan pada orang lanjut usia, semua penyakit penyerta harus diperhitungkan selama persiapan pra operasi dan, jika memungkinkan, memberikan preferensi. untuk angioplasti koroner balon dan pemasangan stent arteri koroner.

Mengirimkan karya bagus Anda ke basis pengetahuan itu sederhana. Gunakan formulir di bawah ini

Pelajar, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting pada http://allbest.ru

Universitas Kedokteran Negeri Karaganda

Departemen Histologi

Tes

Fitur sistem kardiovaskular pada orang lanjut usia

Selesai: seni. 3072gr. Novozhenova V.Sejarah pertemuanNovozhenova V.

Diperiksa oleh: guru Abeldinova G.K.

Karaganda 2014

Perkenalan

1. Sistem jantung

2. Sistem pembuluh darah

Bibliografi

Perkenalan

Proses penuaan ditandai dengan perubahan involutif bertahap pada sebagian besar organ, yang mengakibatkan perubahan fungsinya karena hilangnya parenkim aktif organ secara bertahap karena penggantiannya dengan jaringan tidak aktif (jaringan adiposa atau ikat) atau penurunan ukuran secara progresif. dari organ tersebut. Usia tua merupakan suatu proses yang holistik, karena fenomena usia tua dan involusi berkembang di seluruh organ dan sistem tubuh.

Tujuan penelitian: untuk mempertimbangkan dan mempelajari morfologi sistem darah dan ciri-cirinya yang berkaitan dengan usia.

Untuk mencapai tujuan ini, tugas-tugas berikut diselesaikan:

1. Perhatikan komponen sistem kardiovaskular dan morfologinya.

2. Menentukan karakteristik sistem kardiovaskular yang berkaitan dengan usia.

1. Sistem jantung

arteri darah trombogenik kardiomiosit

Perubahan signifikan seiring bertambahnya usia terjadi pada jantung itu sendiri. Selama 70 tahun kehidupan manusia, jantung memompa 165 juta liter darah. Kontraktilitasnya terutama bergantung pada keadaan sel miokard. Sel kardiomiosit pada orang dewasa dan lanjut usia tidak diperbarui dan jumlah kardiomiosit menurun seiring bertambahnya usia. Ketika mereka mati, mereka digantikan oleh jaringan ikat. Tetapi tubuh mencoba mengkompensasi hilangnya sel-sel miokard dengan meningkatkan massa (dan kekuatan) setiap sel miokard yang bekerja. Secara alami, proses ini tidak terbatas, dan lambat laun kontraktilitas otot jantung menurun.

Seiring bertambahnya usia, alat katup jantung juga menderita, dan perubahan pada katup bikuspid (mitral) dan katup aorta lebih terlihat dibandingkan pada katup bilik kanan jantung. Di usia tua, penutup katup kehilangan elastisitasnya dan kalsium dapat disimpan di dalamnya. Akibatnya, terjadi insufisiensi katup, yang pada tingkat lebih besar atau lebih kecil mengganggu koordinasi pergerakan darah melalui bagian-bagian jantung. Kontraksi jantung yang berirama dan konsisten disediakan oleh sel-sel khusus dari sistem konduksi jantung.

Mereka juga disebut alat pacu jantung, yaitu. sel yang mampu menghasilkan impuls yang menciptakan irama jantung. Jumlah sel sistem penghantar mulai berkurang sejak usia 20 tahun, dan pada usia tua jumlahnya hanya 10% dari aslinya. Proses ini tentunya menjadi prasyarat berkembangnya gangguan irama jantung.

2. Sistem pembuluh darah

Perubahan utama yang terjadi pada batang arteri besar adalah pemadatan sklerotik pada membran dalam (intima), atrofi lapisan otot, dan penurunan elastisitas. Pengerasan fisiologis arteri menurun ke arah perifer. Semua hal lain dianggap sama, perubahan sistem vaskular lebih terlihat pada ekstremitas bawah dibandingkan pada ekstremitas atas. Studi morfologi dikonfirmasi oleh pengamatan klinis. Ketika mempertimbangkan perubahan terkait usia dalam kecepatan rambat gelombang nadi di berbagai area pembuluh arteri besar, tercatat bahwa seiring bertambahnya usia, terjadi peningkatan alami dalam modulus elastisitasnya. Oleh karena itu, peningkatan kecepatan rambat gelombang nadi, melebihi standar usia, merupakan tanda diagnostik penting aterosklerosis.

Perubahan yang berkaitan dengan usia pada pembuluh arteri menyebabkan kurangnya kemampuannya tidak hanya untuk melebar, tetapi juga untuk menyempit. Semua ini, bersama dengan perubahan regulasi tonus pembuluh darah secara umum, mengganggu kemampuan adaptif sistem peredaran darah. Pertama-tama, dan pada tingkat yang lebih besar, pembuluh arteri besar dari sirkulasi sistemik, terutama aorta, berubah, dan hanya pada usia yang lebih tua elastisitas arteri pulmonalis dan batang besarnya menurun. Seiring dengan peningkatan kekakuan pembuluh arteri dan hilangnya elastisitas, terjadi peningkatan volume dan kapasitas reservoir elastis arteri, terutama aorta, yang sampai batas tertentu mengkompensasi gangguan fungsi reservoir elastis. Namun, di kemudian hari, peningkatan volume tidak sejalan dengan penurunan elastisitas. Hal ini mengganggu kemampuan adaptif sirkulasi sistemik dan pulmonal.

Kontribusi yang signifikan terhadap studi sifat elastis-kental pembuluh arteri dibuat oleh reografi pembuluh darah perifer dan rheoencephalography. Telah ditetapkan bahwa seiring bertambahnya usia, sifat elastis pembuluh arteri perifer dan pembuluh darah otak menurun, terbukti dengan perubahan bentuk kurva reografi dan indikator waktunya (penurunan amplitudo gelombang reografi, kenaikannya yang lambat. , puncak yang membulat, sering melengkung, kehalusan gelombang dikrotik, peningkatan kecepatan rambat gelombang pulsa, dll.). Seiring dengan pembuluh arteri besar, jaringan kapiler juga mengalami restrukturisasi terkait usia. Pra dan pasca kapiler, serta kapiler itu sendiri, ditandai dengan fibrosis dan degenerasi hialin, yang dapat menyebabkan hilangnya lumennya sepenuhnya. Dengan bertambahnya usia, jumlah kapiler yang berfungsi per unit jaringan menurun, dan cadangan kapiler juga menurun secara signifikan. Namun pada ekstremitas bawah perubahannya lebih terasa. Seringkali ada zona tanpa loop kapiler - area "kebotakan". Tanda yang dimaksud dikaitkan dengan hilangnya kapiler sepenuhnya, yang dikonfirmasi oleh pemeriksaan histologis kulit. Perubahan serupa terjadi pada kapiler selama mikroskop konjungtiva bola mata. Seiring bertambahnya usia, bentuk kapiler berubah.

Mereka menjadi berkerut dan memanjang. Bentuk spastik dari loop kapiler dengan penyempitan cabang arteri dan vena mendominasi, dan bentuk spastik-atonik - dengan penyempitan arteri dan perluasan cabang vena. Perubahan pada kapiler ini, seiring dengan perubahan sifat reologi darah yang berkaitan dengan usia, menyebabkan penurunan sirkulasi kapiler dan dengan demikian suplai oksigen ke jaringan. Di satu sisi, terjadi perlambatan aliran darah kapiler, dan di sisi lain, peningkatan jarak antarkapiler, baik sebagai akibat dari penurunan jumlah kapiler yang berfungsi maupun penebalan membran basal karena sifatnya yang berlapis-lapis, secara signifikan memperburuk kondisi difusi oksigen ke dalam jaringan.

Dilakukan bersama dengan K.G. Sarkisov, A.S. Studi Stupina (1978) tentang keadaan kapiler pada biopsi kulit menggunakan mikroskop elektron menunjukkan bahwa seiring bertambahnya usia, terjadi penebalan membran basal kapiler, kolagenisasi fibril, penurunan diameter pori, dan penurunan aktivitas pinositosis. Perubahan ini menyebabkan penurunan intensitas pertukaran transkapiler. Berkaitan dengan hal tersebut, kita dapat menyetujui pernyataan P. Bastai (1955) dan M. Burger (1960) yang mengemukakan perubahan sistem mikrosirkulasi sebagai salah satu penyebab penuaan. Penurunan sirkulasi ginjal yang signifikan telah ditunjukkan seiring bertambahnya usia, yang berhubungan langsung dengan penurunan mikrovaskularisasi. Pemeriksaan endoskopi pada mukosa lambung dan sampel biopsi menunjukkan adanya penurunan jumlah pembuluh mikro.

Penurunan aliran darah otot yang signifikan, baik saat istirahat (RMB) dan aliran darah otot maksimum (MMB) saat melakukan aktivitas fisik tertutup, telah terjadi selama penuaan manusia. Penurunan MMC ini menunjukkan adanya keterbatasan yang signifikan pada fungsi sistem mikrosirkulasi pada otot rangka, yang merupakan salah satu penyebab terbatasnya kinerja otot. Ketika mempertimbangkan alasan penurunan aliran darah otot selama penuaan, keadaan berikut harus diperhitungkan: perubahan terkait usia dalam hemodinamik sentral memainkan peran tertentu - penurunan curah jantung, proses arteriosklerosis fisiologis pembuluh arteri, kerusakan sifat reologi darah. Namun, perubahan terkait usia pada jaringan mikrosirkulasi adalah yang paling penting dalam fenomena ini: obliterasi arteriol dan penurunan kapilarisasi otot.

Dengan bertambahnya usia, mulai dekade keempat, disfungsi endotel meningkat, baik pada pembuluh arteri besar maupun pada tingkat mikrovaskular. Penurunan fungsi endotel secara signifikan mempengaruhi perubahan hemostasis intravaskular, meningkatkan potensi trombogenik darah. Perubahan-perubahan ini, seiring dengan perlambatan aliran darah yang berkaitan dengan usia, merupakan predisposisi terhadap perkembangan trombosis intravaskular dan pembentukan plak aterosklerotik.

Seiring bertambahnya usia, terjadi sedikit peningkatan tekanan darah, sebagian besar dinamis sistolik, terminal, dan rata-rata. Lateral, syok dan tekanan nadi juga meningkat. Peningkatan tekanan darah terutama dikaitkan dengan perubahan terkait usia pada sistem pembuluh darah - hilangnya elastisitas batang arteri besar, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. Tidak adanya peningkatan tekanan darah yang signifikan, terutama sistolik, sebagian besar disebabkan oleh fakta bahwa seiring bertambahnya usia, seiring dengan hilangnya elastisitas batang arteri besar, terutama aorta, volumenya meningkat dan curah jantung menurun. Di usia tua, hubungan terkoordinasi antara berbagai bagian sistem peredaran darah terganggu, yang memanifestasikan dirinya sebagai respons arteriol yang tidak memadai terhadap perubahan volume sirkulasi. Perluasan dasar vena, penurunan tonus, dan elastisitas dinding vena merupakan faktor penentu penurunan tekanan darah vena seiring bertambahnya usia.

Penurunan progresif lumen arteri perifer kecil, di satu sisi, mengurangi sirkulasi darah di jaringan, dan di sisi lain, menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. Namun perlu dicatat bahwa jenis perubahan yang sama pada resistensi pembuluh darah perifer secara umum menyembunyikan topografi perubahan tonus regional yang berbeda. Jadi, pada orang tua dan orang tua, resistensi pembuluh darah ginjal total meningkat lebih besar daripada resistensi pembuluh darah perifer total.

Akibat hilangnya elastisitas batang arteri besar, aktivitas jantung menjadi kurang ekonomis seiring bertambahnya usia. Hal ini dibuktikan dengan fakta sebagai berikut: pertama, pada lansia dan lanjut usia, dibandingkan dengan usia muda, terjadi peningkatan konsumsi energi oleh ventrikel kiri jantung per 1 liter aliran darah menit (MCV); kedua, seiring bertambahnya usia, IOC menurun secara signifikan, namun kerja yang dilakukan oleh ventrikel kiri dalam 1 menit tetap tidak berubah; ketiga, rasio antara resistensi elastis total (Eo) dan resistensi pembuluh darah perifer (W) berubah. Menurut literatur, indikator (Eo/W) mencirikan hubungan antara jumlah energi yang dikeluarkan oleh jantung secara langsung untuk menggerakkan darah melalui pembuluh darah, dan jumlah yang terakumulasi oleh dinding pembuluh darah.

Dengan demikian, fakta yang disajikan menunjukkan bahwa karena perubahan yang berkaitan dengan usia pada pembuluh arteri besar, terjadi hilangnya elastisitas dan dengan demikian menciptakan kondisi di mana jantung menghabiskan lebih banyak energi untuk menggerakkan darah. Perubahan ini terutama terlihat pada sirkulasi sistemik dan menyebabkan perkembangan hipertrofi kompensasi ventrikel kiri dan peningkatan massa jantung.

Bibliografi

1. Studi oleh O.V. Korkushko. Lembaga Negara "Institut Gerontologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Ukraina", Kyiv.

2. Histologi usia Penerbit: Pulikov A.S. Phoenix, 2006.

3. Volkova O.V., Pekarsky M. I. Embriogenesis dan histologi organ dalam manusia yang berkaitan dengan usia M.: Kedokteran, 1976

4. Histologi usia: Editor Buku Teks: Mikhailenko A., Guseva E. Phoenix, 2006

Diposting di Allbest.ru

Dokumen serupa

Pentingnya sistem kardiovaskular bagi kehidupan tubuh. Struktur dan fungsi jantung, penyebab otomatisme. Pergerakan darah melalui pembuluh, distribusi dan alirannya. Pekerjaan seorang guru untuk memperkuat sistem kardiovaskular anak kecil.

tugas kursus, ditambahkan 09/10/2011


Struktur dan letak hati manusia. Fitur darah vena dan arteri. Sistem otomatis jantung. Jenis pembuluh darah. Pentingnya oksigen bagi tubuh manusia. Penyebab penyakit pada sistem kardiovaskular.

presentasi, ditambahkan 12/11/2015


Bolehnya hamil dan melahirkan bagi wanita yang menderita penyakit kardiovaskular. Perubahan fisiologis hemodinamik dan fungsi jantung. Sindrom kompresi vena cava inferior. Volume darah yang bersirkulasi. Konsumsi oksigen tubuh.

presentasi, ditambahkan 29/05/2015


Distribusi darah di berbagai bagian sistem kardiovaskular. Fitur morfofungsional sistem peredaran darah otak. Persarafan pembuluh darah otak. Memastikan kemandirian aliran darah otak selama perubahan tekanan darah.
Pengaruh cuaca luar angkasa terhadap ritme biologis aktivitas sistem saraf dan kardiovaskular manusia

Cuaca luar angkasa dalam ekologi manusia. Fisiologi sistem kardiovaskular dan saraf manusia. Medan magnet, penurunan dan peningkatan suhu, perubahan tekanan atmosfer, pengaruhnya terhadap sistem kardiovaskular dan saraf pusat manusia.

tugas kursus, ditambahkan 19/12/2011


Usia biologis seseorang. Perubahan yang berkembang pada sistem kekebalan tubuh seiring bertambahnya usia. Struktur motorik lambung. Keadaan lingkungan emosional. Perubahan mekanisme pengaturan neuroendokrin. Perubahan terkait usia pada sistem kardiovaskular.

presentasi, ditambahkan 24/03/2015


Struktur dan fungsi jantung dari sudut pandang mekanika. Subsistem sistem vaskular. Jenis pembuluh darah. Manifestasi eksternal dari aktivitas jantung. Kecepatan aliran darah linier dan volumetrik. Gradien kecepatan antar lapisan darah yang bergerak melalui pembuluh.

presentasi, ditambahkan 25/12/2013


Epidemiologi penyakit kardiovaskular dan kematian. Faktor dasar, golongan darah dan faktor risiko berkembangnya penyakit manusia. Program pencegahan penyakit kardiovaskular. Pencegahan patologi kardiovaskular di Rusia.

darah dari duktus arteriosus (dengan kandungan darah vena yang besar) merupakan pencampuran darah ketiga pada janin. Janin mempunyai sirkulasi sistemik yang berfungsi penuh, meliputi sirkulasi plasenta, dan sebagian kecil, sirkulasi pulmonal, yang belum menjalankan fungsinya.

Saat lahir, terjadi puntiran, kompresi, dan pecahnya pembuluh darah pusar. Darah berhenti mengalir melalui pembuluh plasenta, dan tekanan darah di atrium kanan turun tajam. Nafas pertama mengembangkan paru-paru dan darah mengalir melalui batang paru menuju sirkulasi paru, melewati duktus arteriosus. Kembali dalam aliran yang kuat ke atrium kiri, menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Terjadi perbedaan tekanan yang tajam di atrium, yang menyebabkan bantingan dan pertumbuhan berlebih katup oval serta pemisahan total bagian kanan dan kiri jantung. Dengan demikian, dua lingkaran sirkulasi darah yang berfungsi penuh terbentuk. Saluran arteri dan vena menjadi kosong, tumbuh berlebihan dan berubah menjadi ligamen. Vena umbilikalis menjadi ligamen bundar hati, dan arteri umbilikalis serta duktus allantois menjadi ligamen kandung kemih.

Perubahan terkait usia pada pembuluh darah

Selama masa pertumbuhan tubuh, ukuran pembuluh darah meningkat secara alami dan dindingnya menebal. Hal ini berlanjut hingga pertumbuhan selesai atau sedikit lebih lama seiring bertambahnya beban fungsional. Pada hewan yang lebih tua, ekspansi dan kontraksi yang tidak merata di sepanjang pembuluh darah dapat diamati. Penebalan dan impregnasi intima dengan garam dan lemak, penurunan kandungan serat elastis dan sel otot di media arteri dan vena dan penggantiannya dengan jaringan ikat fibrosa, dan penurunan jumlah katup di vena dicatat. .

Struktur pembuluh darah

Pembuluh darah berbentuk tabung dengan diameter dan struktur berbeda. Ini adalah arteri yang membawa darah dari jantung, vena yang membawa darah ke jantung, dan pembuluh darah mikro, yang selain transportasi, melakukan fungsi metabolisme dan redistribusi darah dalam tubuh. Sistem vaskular memiliki plastisitas yang tinggi. Perubahan kecepatan aliran darah menyebabkan restrukturisasi pembuluh darah, pembentukan pembuluh darah baru, agunan, anastomosis, atau kehancuran dan pemusnahan pembuluh darah. Arteri dan vena mempunyai prinsip struktur yang sama. Dindingnya dibentuk oleh tiga selaput: bagian dalam adalah intima, bagian tengah adalah media, dan bagian luar adalah petualangan. Namun, tergantung pada lokasi pembuluh darah dan karakteristik fungsinya, struktur membran berbeda secara signifikan.

Arteri memiliki dinding yang lebih tebal dan tidak roboh dan lumen yang lebih kecil dibandingkan vena, hal ini disebabkan oleh kebutuhan untuk melawan

untuk menghindari tekanan darah tinggi pada arteri (sampai 200 mm Hg), terutama arteri besar yang membawa darah langsung dari jantung, dan kecepatan pergerakan darah yang lebih tinggi (0,5-1 m/s). Ketebalan dinding arteri adalah 1/3 -1/4 diameternya. Dinding arteri bersifat elastis dan tahan lama. Hal ini dipastikan dengan perkembangan jaringan elastis dan otot di dalamnya. Tergantung pada dominasi satu atau lainnya, arteri dibagi menjadi tiga jenis: elastis, berotot dan campuran (otot-elastis).

DI DALAM Pada arteri elastis, intima terdiri dari endotelium, lapisan subendotel jaringan ikat longgar, dipisahkan dari endotel oleh membran basal, dan lapisan serat elastis yang terjalin. Tunika media terdiri dari sejumlah besar lapisan serat elastis dan membran elastis berfenestrasi yang dihubungkan oleh kumpulan sel otot polos. Ini adalah lapisan paling tebal dari arteri elastis. Sangat meregang ketika sebagian darah memasuki jantung, membran ini, dengan daya tarik elastisnya, mendorong darah lebih jauh di sepanjang dasar arteri. Kulit terluar terdiri dari jaringan ikat, menahan arteri pada posisi tertentu dan membatasi peregangannya. Ini berisi pembuluh darah yang memasok dinding arteri dan saraf. Arteri tipe elastis termasuk pembuluh darah kaliber besar: aorta, arteri pulmonalis, batang brakiosefalika, batang arteri karotis. Ketika arteri menjauh dari jantung dan bercabang, diameternya mengecil dan tekanan darah turun. Pada dinding arteri, jaringan otot semakin berkembang dan jaringan elastis menjadi berkurang.

DI DALAM arteri tipe otot (Gbr. 134-A) batas antar cangkang terlihat jelas. Intima terdiri dari lapisan yang sama, tetapi jauh lebih tipis dibandingkan arteri elastis. Lapisan serat elastis pada cangkang bagian dalam terbentuk membran elastis internal. Cangkang tengahnya tebal dan berisi kumpulan sel otot yang terletak di beberapa lapisan pada sudut berbeda (30-50°). Hal ini memungkinkan untuk mengontraksikan kumpulan otot

V dalam kondisi tertentu, baik mengurangi lumen, atau meningkatkan nada, atau bahkan meningkatkan lumen pembuluh darah. Di antara kumpulan otot terdapat jaringan serat elastis. Di perbatasan dengan kulit terluar adamembran elastis luar, diekspresikan dengan baik di arteri besar tipe otot. Arteri tipe otot mencakup sebagian besar arteri yang membawa darah ke organ dalam dan arteri ekstremitas.

Arteri secara aktif berpartisipasi dalam pergerakan darah, bukan tanpa alasan jaringan elastis dan otot disebut “jantung perifer”. Aktivitas motorik mereka begitu besar sehingga tanpa bantuan mereka jantung tidak mampu memompa darah - terjadi kelumpuhan.

Vena, dibandingkan dengan arteri yang bersangkutan, memiliki lumen yang lebih besar dan dinding yang lebih tipis. Darah dalam vena mengalir perlahan (sekitar 10 mm/s), pada tekanan rendah (15-20 mmHg) dengan bantuan aksi isap jantung, kontraksi diafragma, gerakan pernafasan, ketegangan fasia dan kontraksi otot. otot-otot tubuh. Dinding vena terdiri dari membran yang sama, tetapi batas di antara keduanya tidak terlihat jelas, otot dan jaringan elastis ada di dinding

vena kurang berkembang dibandingkan arteri. Vena sangat beragam dalam struktur dindingnya, kadang-kadang bahkan di seluruh vena (misalnya, cava ekor). Namun ada beberapa jenis vena yang dapat dibedakan, antara lain vena tipe otot dan vena fibrosa (tidak berotot).

Vena tipe otot (B) biasanya terletak di ekstremitas dan tempat lain di tubuh tempat darah bergerak ke atas (melawan gravitasi). Cangkang bagian dalamnya tipis. Di banyak vena, ia membentuk katup saku yang mencegah darah mengalir kembali. Cangkang tengah dibentuk terutama oleh jaringan ikat dengan kumpulan serat kolagen, kumpulan sel otot polos yang dapat membentuk lapisan kontinu, dan jaringan serat elastis. Membran elastis dalam dan luar tidak berkembang.

Kulit luarnya terbuat dari jaringan ikat, lebar, dan berisi saraf serta pembuluh darah.

Beras. 134. Skema struktur dinding arteri (A) dan vena (B) tipe otot:

saya - keintiman; 1 - endotel; 2 - lapisan subendotel; 3 - membran elastis internal; II - media; 4 - kumpulan sel otot polos; 5 - serat elastis; 6- serat kolagen; III - petualangan; 7 - membran elastis luar; 8 - jaringan ikat; 9 - kapal kapal.

Vena non-otot memiliki dinding yang lebih tipis yang terdiri dari endotel dan jaringan ikat. Ini adalah vena meningen, retina, tulang, dan limpa.

Mikrovaskular meliputi pembuluh darah dengan diameter kurang dari 0,1 mm: arteriol, prakapiler, kapiler, pascakapiler, venula. Tempat tidur mikrosirkulasi melebihi kapasitas sistem pembuluh darah arteri dan vena. Bagian terminal arteri, yang dindingnya terdiri dari bagian dalam

timus dan satu lapisan sel otot polos disebut arteriol. Pindah ke prakapiler dan kapiler, mereka bercabang dan kehilangan elemen otot dan jaringan ikat. Di organ, terdapat beberapa ratus hingga beberapa ribu kapiler di area seluas 1 mm2.

Kapiler memiliki diameter 4-8 mikron dan panjang sekitar 200 mikron. Di hati, limpa, dan sumsum tulang, kapiler memiliki diameter hingga 50 mikron dan disebut sinusoidal. Dinding kapiler terdiri dari endotel, membran basal dan perisit. Di wilayah bebas nuklir, ketebalan dinding kapiler tidak melebihi 0,1-0,5 mikron. Tujuan utama kapiler adalah pertukaran zat antara isi kapiler dan jaringan sekitarnya. Hal ini terjadi karena lambatnya aliran darah di kapiler, dinding tipis, dan di kapiler beberapa organ dan adanya pori-pori (sumsum tulang, ginjal) atau membran basal terputus-putus (hati), fenomena pinositosis, dan perkembangan mikrovili. Pascakapiler dan venula agak lebih lebar dari arteriol. Mereka bersatu menjadi pembuluh darah dan membawa darah keluar organ. Antara arteriol dan venula terdapat anastomosis arteriovenular (arteriovenosa) (shunt) - alat untuk mendistribusikan kembali darah ke dalam tubuh. Di organ istirahat, mereka terbuka dan darah mengalir ke dalamnya, melewati kapiler. Jadi, pada otot yang tidak bekerja, tidak lebih dari 10% kapiler berfungsi. Pada organ kerja, anastomosis arteriovenular menutup dan darah menyebar melalui kapiler.

Pola jalannya dan percabangan pembuluh darah

Perkembangan organisme menurut prinsip uniaksialitas, simetri bilateral, dan pembelahan segmental (metamerisme) menentukan jalannya jalur pembuluh darah dan cabang lateralnya. Biasanya pembuluh darah (arteri, 1-2 vena, pembuluh limfatik) menyatu dengan saraf, membentuk neurovaskular tandan.

Pembuluh darah utama selalu mengambil jalur terpendek, yang memudahkan kerja jantung dan memastikan pengiriman darah ke organ dengan cepat. Pembuluh darah ini berjalan di sepanjang sisi cekung tubuh atau pada permukaan fleksor sendi, di lekukan tulang, di ceruk antara otot atau organ agar mendapat lebih sedikit tekanan dari organ di sekitarnya dan peregangan selama gerakan. Jalan raya memberikan cabang lateral ke semua organ yang dilewatinya. Besar kecilnya cabang bergantung pada aktivitas fungsional organ dan dapat berubah seiring dengan perubahan aktivitas tersebut (misalnya arteri uterina selama kehamilan). Biasanya, dua arteri menuju ke bagian tubuh yang menonjol (jari tangan, telinga), menyediakan kebutuhan akan peningkatan pemanasan.

Agunan, jaringan bypass, sudut asal arteri.

Sebagian cabang lateral, berangkat dari jalur utama, berjalan sejajar dengan jalur utama dan beranastomosis dengan cabang-cabang lainnya. Ini jaminan mengisap-

Ya. Mereka sangat penting untuk memulihkan suplai darah jika terjadi gangguan atau penyumbatan pada saluran utama. Agunan juga mencakup jaringan bypass pada area gabungan. Mereka selalu terletak pada permukaan ekstensor sendi dan menjaga suplai darah normal ke jaringannya selama pergerakan, ketika beberapa pembuluh darah dikompresi atau diregangkan secara berlebihan. Cabang samping dari jalan raya memanjang pada sudut yang berbeda. Arteri mengarah ke organ yang jauh dengan sudut lancip. Darah biasanya mengalir melaluinya dengan kecepatan lebih tinggi. Pada sudut yang lebih tepat, pembuluh darah meluas ke organ terdekat, dan pada sudut tumpul - arteri berulang, yang membentuk jaminan dan jaringan bypass.

Jenis percabangan pembuluh darah dan anastomosisnya. Ada beberapa jenis

permukaan percabangan kapal (Gbr. 135). Jenis percabangan batang, ketika cabang lateral secara berurutan berangkat dari pembuluh utama, misalnya arteri yang berasal dari aorta. Jenis percabangan dikotomis, ketika pembuluh darah utama terbagi menjadi 2 pembuluh darah yang sama besar, misalnya pembelahan batang arteri pulmonalis. Jenis percabangan longgar, ketika pembuluh darah utama yang biasanya pendek terbagi secara tajam menjadi beberapa cabang besar dan kecil, yang merupakan ciri khas pembuluh darah organ dalam.

Beras. 135. Jenis percabangan dan anastomosis pembuluh darah:

A - utama, B - dikotomis, C - jenis percabangan longgar;

D a, b - beranastomosis; D - jaringan arteri; 1 - lengkungan arteri; 2 - jaringan arteri; 3 - jaringan luar biasa (di ginjal); 4 - jaringan kapiler; 5 - vena; 6 - arteri; 7 - anastomosis arteriovenosa; 8 - sfingter arteri.

Karangan

Topik: Merawat pasien lanjut usia dan pikun dengan penyakit pada sistem kardiovaskular

Diselesaikan oleh seorang siswa

Gr. H-106

Eshutkina Elizaveta Vladimirovna

Diperiksa oleh guru: Vashkevich V.A.

Gomel 2016

Perkenalan

Perkembangan manusia yang berkaitan dengan usia terdiri dari interaksi dua proses utama: penuaan dan vitalitas. Penuaan adalah proses destruktif endogen yang universal, yang diwujudkan dalam peningkatan kemungkinan kematian. Vitaukt (lat. vita - kehidupan, auctum - peningkatan) adalah proses yang menstabilkan vitalitas dan meningkatkan harapan hidup. Meski bukan penyakit, penuaan menciptakan prasyarat bagi perkembangan patologi terkait usia. Proses penuaan adalah transisi bertahap yang berkesinambungan dari tahap ke tahap: keadaan kesehatan yang optimal - adanya faktor risiko berkembangnya penyakit - munculnya tanda-tanda patologi - hilangnya kemampuan bekerja - kematian. dinyatakan secara kuantitatif dengan menggunakan indikator yang mencerminkan penurunan vitalitas dan peningkatan kerusakan tubuh. Salah satu parameternya adalah umur, umur adalah lamanya keberadaan suatu organisme sejak lahir sampai saat ini. Standar zaman modern saat ini diadopsi oleh Kantor Regional WHO untuk Eropa pada tahun 1963.

Usia – tahun:

· Usia muda - 18-29

· Usia dewasa - 30-44

· Usia rata-rata - 45-59

· Usia tua - 60-74

· Usia pikun - 75-89

· Centenarian - 90 tahun ke atas

Perubahan patologis yang menjadi ciri orang lanjut usia dan pikun mulai terlihat pada usia 40-50 tahun.

Sama seperti kelompok usia lainnya, tujuan utama pengobatan pada lansia adalah meningkatkan kualitas hidup dan meningkatkan angka harapan hidup.
Apa yang penting untuk diketahui saat meresepkan pengobatan untuk orang lanjut usia?
1. Ciri-ciri perjalanan penyakit di usia tua (gejala lain, multimorbiditas).
2. Ciri-ciri metabolisme pada lansia yang mempengaruhi farmakokinetik dan farmakodinamik obat.
3. Ciri-ciri pemberian obat.
4. Fitur pemantauan efektivitas dan keamanan pengobatan.
Penatalaksanaan rasional pasien lanjut usia mengandaikan pencapaian wajib atas saling pengertian dan kesepakatan dalam triad “pasien - perawat -

dokter". Sejauh mana pasien mematuhi rekomendasi medis ditunjukkan oleh

dalam literatur medis istilah “kepatuhan” digunakan. Usia tua itu sendiri tidak menyebabkan kurangnya kepatuhan, karena pendekatan yang benar sepenuhnya menjamin pencapaian yang terakhir - penggunaan instruksi lisan dan tertulis, mengurangi jumlah obat yang diresepkan, preferensi untuk bentuk sediaan jangka panjang dan obat kombinasi, dll.

Perubahan anatomi dan fisiologis pada sistem pembuluh darah jantung pada usia tua

Ciri-ciri penyakit kardiovaskular pada usia lanjut dan pikun ditentukan, seperti penyakit pada organ dan sistem lain, oleh proses volutif dalam tubuh, tetapi terutama oleh kerusakan sklerotik pada pembuluh darah dan jantung.
Ketika arteri aorta, koroner, serebral dan ginjal menjadi sklerotik, elastisitasnya menurun; pemadatan dinding pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi perifer yang konstan.
Terjadi tortuositas dan dilatasi aneurisma kapiler dan arteriol, fibrosis dan degenerasi hialinnya berkembang, yang menyebabkan hilangnya pembuluh darah jaringan kapiler, memperburuk pertukaran transmembran.
Pasokan darah ke organ utama menjadi tidak sepenuhnya tercukupi.
Akibat kegagalan peredaran darah koroner, distrofi berkembang
serat otot, atrofi dan penggantiannya dengan jaringan ikat. Kardiosklerosis aterosklerotik terbentuk, menyebabkan gagal jantung dan gangguan irama jantung.
Karena sklerosis miokardium, kontraktilitasnya menurun, dan dilatasi rongga jantung berkembang.
“Jantung pikun” (perubahan otot jantung terkait usia) adalah salah satu faktor utama perkembangan gagal jantung akibat perubahan regulasi neurohumoral dan hipoksia miokard yang berkepanjangan.
Di usia tua, sistem pembekuan darah diaktifkan, insufisiensi fungsional mekanisme antikoagulan berkembang, dan reologi darah memburuk.
Pada usia tua dan pikun, sejumlah ciri hemodinamik terbentuk: terutama tekanan darah sistolik meningkat, tekanan vena, curah jantung, dan kemudian curah jantung menurun, dll.
Paling sering, pada orang lanjut usia dan pikun, tekanan darah sistolik meningkat (lebih dari 140 mm Hg) dan apa yang disebut hipertensi arteri sistolik terisolasi berkembang. Seiring bertambahnya usia, dinding pembuluh darah besar kehilangan elastisitasnya, plak aterosklerotik muncul, dan perubahan organik terjadi pada pembuluh darah kecil. Akibatnya aliran darah otak, ginjal, dan otot menurun.