Staranje in bolezni srca in ožilja. S starostjo povezane spremembe v kardiovaskularnem sistemu

Bistveno omejujejo njihove prilagoditvene sposobnosti in ustvarjajo predpogoje za razvoj bolezni.

Spremembe krvnih žil

Struktura žilne stene se spreminja s starostjo pri vsakem človeku. Mišična plast vsake posode postopoma atrofira in se zmanjša, izgubi se njena elastičnost in pojavijo se sklerotične zbijanja notranje stene. To močno omejuje sposobnost krvnih žil, da se razširijo in zožijo, kar je že patologija.

Prizadeta so predvsem velika arterijska debla, zlasti aorta. Pri vedno starejših ljudeh se število aktivnih kapilar na enoto površine bistveno zmanjša. Tkiva in organi prenehajo prejemati potrebno količino hranil in kisika, kar vodi v njihovo stradanje in razvoj različnih bolezni.

Značilnosti hemodinamike v starosti

S starostjo, z izgubo elastičnosti velikih žil in povečanjem perifernega upora majhnih žil, se poveča (zlasti sistolični). Venska se zmanjša. To je posledica oslabitve tonusa, zmanjšanja elastičnosti venskih sten, kar vodi do razširitve celotnega lumna venske postelje.

V starosti in senilu se srčni izid zmanjša (minutni volumen je količina krvi, ki jo srce izloči v eni minuti). To zmanjšanje je predvsem posledica počasnejšega srčnega utripa in zmanjšanja utripnega volumna. Ker se bazalni metabolizem s starostjo zmanjša, lahko zmanjšanje minutnega volumna srca štejemo za naravno reakcijo telesa na zmanjšanje potrebe tkiva po kisiku.

Pri starejših in starejših ljudeh v ozadju zmanjšanega srčnega utripa opazimo aktivno prerazporeditev regionalnega krvnega obtoka. Pri tem ostane cerebralna in koronarna cirkulacija skoraj nespremenjena, medtem ko se ledvična in jetrna cirkulacija znatno zmanjšata.

To prestrukturiranje hemodinamskega sistema delno kompenzira povečano porabo energije med delovanjem srca v pogojih povečanega upora na srčni utrip, povezanega s povečanim perifernim žilnim uporom.

Zmanjšana kontraktilnost srčne mišice

Starejši kot je človek, več mišičnih vlaken srčne mišice atrofira. Razvije se tako imenovano "senilno srce". Pojavi se progresivna skleroza miokarda in namesto atrofiranih mišičnih vlaken srčnega tkiva se razvijejo vlakna nedelujočega vezivnega tkiva. Moč srčnih kontrakcij se postopoma zmanjšuje, prihaja do vse večjih motenj metabolnih procesov, kar ustvarja pogoje za energijsko-dinamično srčno popuščanje v pogojih intenzivne aktivnosti,

Zaradi vseh naštetih procesov se telesna zmogljivost srca s starostjo zmanjšuje. To vodi do omejitve obsega rezervnih zmogljivosti telesa in zmanjšanja učinkovitosti njegovega dela.


Na temo članka:


Poiščite še kaj zanimivega:

n Nenehno staranje prebivalstva razvitih držav povečuje delež bolezni srca in ožilja v celotni strukturi obolevnosti in posledično vodi do povečanja števila starejših bolnikov v praksi zdravnikov številnih specialnosti. Zato je poznavanje geriatričnih vidikov kardiologije pomemben element znanja ne le sodobnega kardiologa, temveč tudi geriatra, družinskega in splošnega zdravnika.

Do nedavnega je veljalo mnenje o nujnosti zgolj simptomatskega zdravljenja bolezni srca in ožilja (KVB) pri starejših ter o zanemarljivem vplivu medikamentoznega posega na prognozo življenja v tej starosti. Medtem pa velike klinične študije prepričljivo kažejo, da bolnikova starost ni ovira za aktivno medicinsko in kirurško zdravljenje številnih bolezni srca in ožilja - bolezni koronarnih arterij, arterijske hipertenzije, stenotične ateroskleroze velikih arterij, motenj srčnega ritma. Poleg tega je pri starejših absolutno tveganje za srčno-žilne zaplete večje, zato je zdravljenje KVB pri starejših celo učinkovitejše kot pri mladih in srednjih letih.

Cilji zdravljenja bolezni srca in ožilja pri starejših

Tako kot pri drugih starostnih skupinah sta tudi pri starejših glavna cilja zdravljenja izboljšanje kakovosti življenja in podaljšanje življenjske dobe. Za zdravnika, ki pozna osnove geriatrije in klinično farmakologijo starejših, sta oba cilja v večini primerov dosegljiva.

Kaj je pomembno vedeti pri predpisovanju zdravljenja starejših?

Ta članek obravnava značilnosti zdravljenja najpogostejših bolezni srca in ožilja pri starejših bolnikih:

  • Arterijska hipertenzija, vklj. izolirana sistolična hipertenzija
  • Odpoved srca

Arterijska hipertenzija pri starejših

Arterijska hipertenzija (AH) se po različnih ocenah pojavi pri 30-50% ljudi, starejših od 60 let. Diagnostika in zdravljenje te bolezni imata številne pomembne značilnosti (tabela 4). Starejši ljudje morajo še posebej skrbno meriti krvni tlak (BP), saj imajo pogosto "psevdohipertenzijo". Razlogi za to so tako rigidnost glavnih arterij okončin kot velika variabilnost sistoličnega krvnega tlaka. Poleg tega so za starejše bolnike značilne ortostatske reakcije (zaradi motenj baroreceptorskega aparata), zato je močno priporočljivo primerjati krvni tlak v ležečem položaju bolnika in takoj po premiku v pokončni položaj.

Zaradi visoke razširjenosti hipertenzije, zlasti izoliranega zvišanja sistoličnega krvnega tlaka pri starejših, je ta bolezen dolgo veljala za razmeroma benigno starostno spremembo, katere aktivno zdravljenje bi lahko poslabšalo zdravje zaradi čezmernega znižanja krvnega tlaka. . Pojavili so se tudi strahovi pred večjim številom stranskih učinkov zdravljenja z zdravili kot v mladosti. Zato so se zdravniki zatekli k znižanju krvnega tlaka pri starejših le ob prisotnosti kliničnih simptomov (pritožb), povezanih z visokim krvnim tlakom. Vendar se je do začetka 90. let 20. stoletja izkazalo, da redna dolgotrajna antihipertenzivna terapija pomembno zmanjša tveganje za razvoj večjih srčno-žilnih zapletov hipertenzije - možganska kap, miokardni infarkt in srčno-žilna umrljivost. Metaanaliza 5 randomiziranih kliničnih preskušanj, ki je vključevala več kot 12 tisoč starejših bolnikov (starejših od 60 let), je pokazala, da je aktivno znižanje krvnega tlaka spremljalo zmanjšanje srčno-žilne umrljivosti za 23%, primerov bolezni koronarnih arterij - za 19%, primeri srčnega popuščanja - za 48%, stopnja možganske kapi - za 34%.

Pregled glavnih prospektivnih randomiziranih preskušanj je pokazal, da pri starejših bolnikih s hipertenzijo zniževanje krvnega tlaka z zdravili za 3-5 let znatno zmanjša incidenco srčnega popuščanja za 48%.

Tako danes ni nobenega dvoma, da imajo starejši bolniki s hipertenzijo resnično korist od znižanja krvnega tlaka. Po postavitvi diagnoze in odločitvi o zdravljenju starejšega bolnika s hipertenzijo pa je treba upoštevati številne okoliščine.

Starejši ljudje se z znižanjem krvnega tlaka zelo dobro odzivajo na omejitev vnosa soli in zmanjšanje telesne teže. Začetni odmerki antihipertenzivnih zdravil so polovica običajnega začetnega odmerka. Titracija odmerka poteka počasneje kot pri drugih bolnikih. Prizadevati si morate za postopno znižanje krvnega tlaka na 140/90 mm Hg. (s sočasno sladkorno boleznijo in odpovedjo ledvic je ciljna vrednost krvnega tlaka 130/80 mm Hg). Upoštevati je treba začetno raven krvnega tlaka, trajanje hipertenzije in individualno toleranco za znižanje krvnega tlaka. Sočasno znižanje diastoličnega krvnega tlaka pri bolnikih z izolirano sistolično hipertenzijo ni ovira za nadaljevanje zdravljenja. V študiji OVCA povprečna raven diastoličnega krvnega tlaka v skupini zdravljenih bolnikov je bila 77 mm Hg, kar je ustrezalo izboljšanju prognoze.

Tiazidni diuretiki, zaviralci beta in njihove kombinacije so bili učinkoviti pri zmanjševanju tveganja srčno-žilnih zapletov in umrljivosti pri starejših bolnikih s hipertenzijo, diuretiki (hidroklorotiazid, amilorid) pa so imeli prednost pred zaviralci beta. Nedavno zaključena velika študija ALLHAT jasno potrdili korist diuretikov pri zdravljenju hipertenzije v vseh starostnih skupinah. V 7. poročilu Združenega nacionalnega odbora Združenih držav Amerike za odkrivanje, preprečevanje in zdravljenje arterijske hipertenzije (2003) imajo diuretiki vodilno vlogo pri monoterapiji in kombiniranem zdravljenju hipertenzije. Trenutno poteka klinično preskušanje HYVET v kateri je sodelovalo 2100 bolnikov z arterijsko hipertenzijo, starih 80 let in več. Bolniki bodo randomizirani v skupine za zdravljenje s placebom in diuretikom indapamidom (vključno v kombinaciji z zaviralcem ACE perindoprilom). Ciljna vrednost krvnega tlaka v tej študiji je 150/80 mm Hg, primarna končna točka je možganska kap, sekundarna končna točka pa skupna umrljivost in umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja.

Študije so pokazale učinkovitost antagonista kalcija amlodipin (Amlovas) . Dokazana je bila prednost uporabe amlodipina pri zniževanju krvnega tlaka v primerjavi z drugim kalcijevim antagonistom, diltiazemom. Trajanje delovanja amlodipina je 24 ur, kar olajša enkratni odmerek na dan in zagotavlja enostavno uporabo. V študiji THOMS v skupini bolnikov, ki so jemali amlodipin, so opazili zmanjšanje indeksa miokardne mase levega prekata.

Zaviralci ACE so zdravila izbire vsaj za dve kategoriji starejših bolnikov s hipertenzijo - 1) z disfunkcijo levega prekata in/ali srčnim popuščanjem; 2) s sočasno sladkorno boleznijo. To temelji na dokazanem zmanjšanju srčno-žilne umrljivosti v prvem primeru in upočasnitvi razvoja ledvične odpovedi v drugem primeru. V primeru intolerance lahko zaviralce ACE nadomestimo z antagonisti angiotenzinskih receptorjev.

Zaviralci α (prazosin, doksazosin) niso priporočljivi za zdravljenje hipertenzije pri starejših zaradi pogostega razvoja ortostatskih reakcij. Poleg tega v velikem kliničnem preskušanju ALLHAT dokazano je bilo povečano tveganje za srčno popuščanje med zdravljenjem hipertenzije z zaviralci adrenergičnih receptorjev a.

Srčno popuščanje pri starejših

Trenutno kronično srčno popuščanje (CHF) prizadene 1-2% prebivalstva razvitih držav. Vsako leto se kronično srčno popuščanje razvije pri 1 % ljudi, starejših od 60 let, in pri 10 % ljudi, starejših od 75 let.

Kljub pomembnemu napredku, doseženemu v zadnjih desetletjih pri razvoju terapevtskih algoritmov za zdravljenje CHF z uporabo različnih zdravil in njihovih kombinacij, ostajajo posebnosti zdravljenja starejših in geriatričnih bolnikov slabo razumljene. Izkazalo se je, da je bil glavni razlog za to namerna izključitev iz večine prospektivnih kliničnih raziskav o zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja oseb, starejših od 75 let - predvsem žensk (ki predstavljajo več kot polovico vseh starejših s kongestivnim srčnim popuščanjem), pa tudi ljudje s sočasnimi boleznimi (praviloma tudi starejši). Zato je treba pred pridobitvijo podatkov iz kliničnih študij, posebej zasnovanih za populacijo starejših in starejših ljudi s CHF, voditi dokazana načela za zdravljenje CHF pri ljudeh srednjih let - ob upoštevanju zgoraj omenjenih starostnih značilnosti starejših in posameznih kontraindikacij. Starejšim bolnikom s CHF so predpisani zaviralci ACE, diuretiki, zaviralci b-blokatorjev, spironolakton , kot zdravila, ki dokazano izboljšujejo preživetje in kakovost življenja. Pri supraventrikularnih tahiaritmijah zaradi CHF je digoksin zelo učinkovit. Če je treba zdraviti ventrikularne aritmije v ozadju CHF, je treba dati prednost amiodaronu, saj ima minimalen učinek na kontraktilnost miokarda. Pri hudih bradiaritmijah zaradi CHF (sindrom bolnega sinusa, intrakardialna blokada) je treba aktivno razmisliti o možnosti vgradnje srčnega spodbujevalnika, ki pogosto bistveno olajša možnosti farmakoterapije.

Za uspešno zdravljenje kongestivnega srčnega popuščanja pri starejših je izrednega pomena pravočasno prepoznavanje in odprava/odprava spremljajočih bolezni, pogosto prikritih in asimptomatskih (izčrpanost, anemija, disfunkcija ščitnice, bolezni jeter in ledvic, presnovne motnje itd.).

Stabilna ishemična bolezen srca pri starejših

Starejši ljudje predstavljajo večino bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo. Skoraj 3/4 smrti zaradi koronarne bolezni se zgodi pri ljudeh, starejših od 65 let, in skoraj 80 % ljudi, ki umrejo zaradi miokardnega infarkta, spada v to starostno skupino. Vendar pa je v več kot 50% primerov smrt oseb, starejših od 65 let, posledica zapletov koronarne arterijske bolezni. Prevalenca koronarne srčne bolezni (zlasti angine) v mladih in srednjih letih je višja pri moških kot pri ženskah, vendar je do starosti 70-75 let pogostnost koronarne srčne bolezni pri moških in ženskah primerljiva ( 25-33%). Letna stopnja umrljivosti med bolniki v tej kategoriji je 2-3%, poleg tega pa lahko še 2-3% bolnikov razvije miokardni infarkt brez smrtnega izida.

Značilnosti IHD v starosti:

  • Ateroskleroza več koronarnih arterij hkrati
  • Stenoza leve glavne koronarne arterije je pogosta
  • Pogosta je zmanjšana funkcija levega prekata
  • Pogoste so atipična angina pektoris, tiha miokardna ishemija (do tihega MI).

Tveganje za zaplete med načrtovanimi invazivnimi študijami pri starejših je nekoliko povečano, zato starost ne sme biti ovira za napotitev bolnika na koronarno angiografijo.

Značilnosti zdravljenja stabilne ishemične bolezni srca pri starejših

Pri izbiri terapije z zdravili za starejše bolnike je treba upoštevati, da zdravljenje IHD pri starejših poteka po enakih načelih kot pri mladih in srednjih letih, vendar ob upoštevanju nekaterih značilnosti farmakoterapije (tabeli 5,6) .

Učinkovitost zdravil, predpisanih za ishemično bolezen srca, se s starostjo praviloma ne spreminja. Aktivno antianginozno, anitishemično, antiagregacijsko in lipidno zniževalno zdravljenje lahko bistveno zmanjša pojavnost zapletov koronarne bolezni pri starejših ljudeh. Glede na indikacije se uporabljajo vse skupine zdravil - nitrati, zaviralci b-blokatorjev, antitrombocitna sredstva, statini. Vendar študij, ki temeljijo na dokazih in so posebej namenjene zdravljenju bolezni koronarnih arterij pri starejših in starejših ljudeh, še vedno ni dovolj. Hkrati pa dokazane koristi zaviralca kalcijevih kanalčkov amlodipin v odmerku 5-10 mg/dan za zmanjšanje pogostnosti epizod miokardne ishemije (podatki holterjevega spremljanja). Zaradi zmanjšanja pogostosti bolečih napadov v primerjavi s placebom je uporaba zdravila obetavna pri tej kategoriji bolnikov, zlasti pri tistih, ki trpijo za hipertenzijo. V zadnjih letih so bile izvedene klinične študije o učinkovitosti zdravljenja koronarne arterijske bolezni pri starejših z zdravili.

Splošni podatki iz študij o sekundarnem preprečevanju zniževanja lipidov s statini LIPID , NEGA in 4S kažejo, da je s primerljivim zmanjšanjem relativnega tveganja za srčno-žilne zaplete pri mladih in starejših bolnikih absolutna korist zdravljenja s statini (simvastatin in pravastatin) večja pri starejših. Učinkovito zdravljenje 1000 starostnikov (star<75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

V velikem multicentričnem randomiziranem preskušanju PROSPER proučevali učinek dolgotrajne uporabe pravastatina (40 mg/dan) na potek in izide koronarne arterijske bolezni ter incidenco možganske kapi pri starejših (starost udeležencev 70-82 let) z dokazano koronarno arterijsko boleznijo ali dejavniki tveganja za njen razvoj. V 3,2-letnem zdravljenju je pravastatin znižal raven holesterola LDL v plazmi za 34 % in zmanjšal skupno tveganje smrti zaradi bolezni koronarnih arterij in miokardnega infarkta brez smrtnega izida za 19 % (RR 0,81, 95 % IZ 0,69–0,94). Relativno tveganje za možgansko kap v skupini z aktivnim zdravljenjem se ni pomembno spremenilo (RR 1,03, 95 % IZ 0,81–1,31), medtem ko se skupno relativno tveganje za smrt zaradi ishemične bolezni srca in možganske kapi ter nefatalnega miokardnega infarkta in ne - smrtna možganska kap se je zmanjšala za 15 % (HR 0,85 s 95 % IZ 0,74–0,97, p=0,0014). Umrljivost zaradi bolezni koronarnih arterij med tistimi, ki so prejemali pravastatin, se je zmanjšala za 24 % (HR 0,76, 95 % IZ 0,58–0,99, p=0,043). Študija je pokazala dobro prenašanje dolgotrajne uporabe pravastatina kot dela kombinirane terapije pri starejših - ni bilo primerov miopatije, jetrne disfunkcije ali statistično značilne okvare spomina. Med tistimi, ki so jemali statine, je bila večja incidenca odkritja (vendar ne povečanja umrljivosti!) sočasnih rakavih obolenj (OR 1,25 s 95 % IZ 1,04-1,51, p = 0,02). Avtorji to ugotovitev pripisujejo natančnejšemu diagnostičnemu testiranju starejših odraslih, vključenih v študijo.

Tako je klinična raziskava PROSPER na visoki metodološki ravni dokazala učinkovitost in dobro prenašanje dolgotrajne uporabe pravastatina pri starostnikih s koronarno arterijsko boleznijo, drugimi srčno-žilnimi boleznimi in srčno-žilnimi dejavniki tveganja.

Učinkovitost operacijo koronarnega obvoda in stentiranje koronarna bolezen pri starejših je primerljiva z učinkovitostjo teh posegov pri mlajših bolnikih, zato starost sama po sebi ni ovira za invazivno zdravljenje. Omejitve so lahko posledica sočasnih bolezni. Glede na to, da so zapleti po bypass operaciji pogostejši pri starejših, pa tudi izboljšanje simptomatike kot najpogostejši želeni cilj posega pri starejših, je treba v predoperativni pripravi upoštevati vse spremljajoče bolezni in jim po možnosti dati prednost. za balonsko koronarno angioplastiko in stentiranje koronarnih arterij.

Literatura:

1. Aronow W.S. “Farmakološka terapija motenj lipidov pri starejših” Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11 (4): 247-256

2. Brookes L. »Več poskusov zdravljenja z antihipertenzivi pri starejših: PROGRESS, Syst-Eur, VALUE, HYVET« Medscape poroča o 1. skupnem srečanju Mednarodnega in Evropskega združenja za hipertenzijo

3. Jackson G. "Stabilna angina pri starejših." Srce in metabolizem 2003; 10: 7-11

4. Rich M.W. "Srčno popuščanje pri starejših: strategije za optimizacijo ambulantnega nadzora in zmanjšanje hospitalizacij." Am J Geriatr Cardiol 2003 12(1):19-27

5. Sander G.E. "Visok krvni tlak pri geriatrični populaciji: obravnava zdravljenja." Am J Geriatr Cardiol 2002; 11;(3):223-232

6. Sedmo poročilo Skupnega nacionalnega odbora za preprečevanje, odkrivanje, ocenjevanje in zdravljenje visokega krvnega tlaka. J.A.M.A., 2003; 289:2560-2572

7. Tresch D.D., Alla H.R. "Diagnostika in zdravljenje miokardne ishemije (angine) pri starejših bolnikih" Am J Geriatr Cardiol, 2001 10(6):337-344

8. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Ageev F.T. "Nacionalne smernice za diagnostiko in zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja." "Srčno popuščanje", 2002, št. 6: 3-8

9. Lazebnik L.B., Komissarenko I.A., Guseinzade M.G., Preobrazhenskaya I.N. “Beta-blokatorji v geriatrični praksi” RMJ, 1999, t 7 št. 16: 66-70

10. Lazebnik L.B., Komissarenko I.A., Milyukova O.M. "Zdravilo izolirane sistolične hipertenzije pri starejših" RMJ, 1998, v. 6, št. 21: 25-29

11. Lazebnik L.B., Postnikova S.L. “Kronično srčno popuščanje pri starejših” RMJ, 1998, v. 6, št. 21: 34-38

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://allbest.ru

Državna medicinska univerza Karaganda

Oddelek za histologijo

Test

Značilnosti srčno-žilnega sistema pri starejših

Dokončano: čl. 3072 gr. Novoženova V.

Preverila: učiteljica Abeldinova G.K.

Karaganda 2014

Uvod

1. Srčni sistem

2. Žilni sistem

Bibliografija

Uvod

Za proces staranja so značilne postopne involutivne spremembe večine organov, kar pomeni spremembe v njihovih funkcijah zaradi postopnega izginotja aktivnega parenhima v organu zaradi njegove zamenjave z neaktivnim tkivom (maščobno ali vezivno tkivo) ali progresivnega zmanjševanja velikosti. organa. Starost je celosten proces, saj se pojavi staranja in involucije razvijajo v vseh organih in sistemih telesa.

Namen študije: upoštevati in preučiti morfologijo krvnega sistema in njegove starostne značilnosti.

Za dosego tega cilja so bile rešene naslednje naloge:

1. Razmislite o sestavnih delih srčno-žilnega sistema in njihovi morfologiji.

2. Določite starostne značilnosti srčno-žilnega sistema.

1. Srčni sistem

kardiomiocitna trombogena krvna arterija

Pomembne spremembe s starostjo se pojavijo v samem srcu. V 70 letih človeškega življenja srce prečrpa 165 milijonov litrov krvi. Njegova kontraktilnost je odvisna predvsem od stanja miokardnih celic. Takšne kardiomiocitne celice pri zrelih in starejših ljudeh se ne obnavljajo in število kardiomiocitov se s starostjo zmanjšuje. Ko odmrejo, jih nadomesti vezivno tkivo. Toda telo poskuša nadomestiti izgubo miokardnih celic s povečanjem mase (in s tem moči) vsake delujoče miokardne celice. Seveda ta proces ni neomejen in postopoma se zmanjša kontraktilnost srčne mišice.

S starostjo trpi tudi valvularni aparat srca, spremembe na bikuspidalni (mitralni) zaklopki in aortni zaklopki so bolj izrazite kot na zaklopkah desnih srčnih komor. V starosti lopute zaklopk izgubijo elastičnost in v njih se lahko odlaga kalcij. Posledično se razvije insuficienca ventila, ki v večji ali manjši meri moti usklajeno gibanje krvi skozi dele srca. Ritmične in dosledne kontrakcije srca zagotavljajo posebne celice srčnega prevodnega sistema.

Imenujejo se tudi srčni spodbujevalniki, tj. celice, ki lahko ustvarjajo impulze, ki ustvarjajo srčni ritem. Število celic prevodnega sistema se začne zmanjševati od 20. leta starosti, v starosti pa je njihovo število le 10% prvotnega. Ta proces zagotovo ustvarja predpogoje za razvoj motenj srčnega ritma.

2. Žilni sistem

Glavne spremembe, ki se pojavijo v velikih arterijskih deblih, so sklerotično zbijanje notranje membrane (intima), atrofija mišične plasti in zmanjšana elastičnost. Fiziološka zatrdlina arterij se zmanjšuje proti periferiji. Ob nespremenjenih drugih pogojih so spremembe v žilnem sistemu bolj izrazite na spodnjih kot na zgornjih okončinah. Morfološke študije potrjujejo klinična opazovanja. Pri obravnavi starostnih sprememb v hitrosti širjenja pulznega vala na različnih območjih velikih arterijskih žil je bilo ugotovljeno, da s starostjo pride do naravnega povečanja njegovega modula elastičnosti. Zato je povečanje hitrosti širjenja pulznega vala, ki presega starostne standarde, pomemben diagnostični znak ateroskleroze.

Starostne spremembe v arterijskih žilah povzročajo njihovo nezadostno sposobnost ne samo širjenja, ampak tudi zožitve. Vse to skupaj s spremenjeno regulacijo žilnega tonusa nasploh moti prilagoditvene sposobnosti krvožilnega sistema. Najprej in v večji meri se spremenijo velike arterijske žile sistemskega krvnega obtoka, zlasti aorte, in šele v starejši starosti se zmanjša elastičnost pljučne arterije in njenih velikih debel. Hkrati s povečanjem togosti arterijskih žil in izgubo elastičnosti se povečata volumen in kapaciteta arterijskega elastičnega rezervoarja, predvsem aorte, ki v določeni meri kompenzira oslabljene funkcije elastičnega rezervoarja. Vendar pa v poznejšem življenju povečanje volumna ni vzporedno z zmanjšanjem elastičnosti. To moti prilagoditvene sposobnosti tako sistemskega kot pljučnega obtoka.

Pomemben prispevek k proučevanju elastično-viskoznih lastnosti arterijskih žil je prispevala reografija perifernih žil in reoencefalografija. Ugotovljeno je bilo, da se s starostjo elastične lastnosti perifernih arterij in možganskih žil zmanjšajo, kar dokazuje sprememba oblike reogramske krivulje in njenih časovnih indikatorjev (zmanjšanje amplitude reografskega vala, njegov počasen dvig). , zaobljena, pogosto obokana konica, gladkost dikrotičnega vala, povečanje hitrosti širjenja pulznega vala itd.). Poleg velikih arterijskih žil je tudi kapilarna mreža podvržena starostnemu prestrukturiranju. Za pred- in postkapilare ter same kapilare je značilna fibroza in hialinska degeneracija, kar lahko privede do popolne obliteracije njihovega lumena. S starostjo se zmanjšuje število delujočih kapilar na enoto tkiva, močno se zmanjša tudi kapilarna rezerva. Na spodnjih okončinah pa so spremembe bolj izrazite. Pogosto najdemo območja brez kapilarnih zank - območja "plešavosti". Zadevni znak je povezan s popolno obliteracijo kapilar, kar potrjujejo histološke preiskave kože. Podobne spremembe opazimo v kapilarah med mikroskopijo veznice zrkla. S staranjem se oblika kapilar spreminja.

Postanejo nagubane in podolgovate. Prevladuje spastična oblika kapilarnih zank z zožitvijo arterijskih in venskih vej, spastično-atonična oblika - z zožitvijo arterijskih in širjenjem venskih vej. Te spremembe v kapilarah, skupaj s starostnimi spremembami reoloških lastnosti krvi, povzročijo zmanjšanje kapilarne cirkulacije in s tem oskrbo tkiv s kisikom. Na eni strani upočasnitev kapilarnega krvnega pretoka, na drugi pa povečanje medkapilarne razdalje, tako zaradi zmanjšanja števila delujočih kapilar kot zaradi zadebelitve bazalne membrane zaradi njene večplastnosti, bistveno poslabšajo pogoje za difuzijo kisika v tkivo.

Izvedeno skupaj s K.G. Sarkisov, A.S. Štupina Stupina (1978) o stanju kapilar v kožnih biopsijah z uporabo elektronske mikroskopije je pokazala, da s starostjo pride do odebelitve bazalne membrane kapilar, kolagenizacije fibril, zmanjšanja premera por in zmanjšanja aktivnosti pinocitoze. Te spremembe vodijo do zmanjšanja intenzivnosti transkapilarne izmenjave. V zvezi s tem se lahko strinjamo z izjavami P. Bastaija (1955) in M. Burgerja (1960), ki sta kot enega od vzrokov staranja izpostavila spremembe v sistemu mikrocirkulacije. Pokazalo se je znatno zmanjšanje ledvične cirkulacije s staranjem, kar je neposredno povezano z zmanjšanjem mikrovaskularizacije. Endoskopski pregled želodčne sluznice in biopsijski vzorci so pokazali zmanjšanje števila mikrožil.

Med staranjem človeka je bilo ugotovljeno pomembno zmanjšanje mišičnega krvnega pretoka, tako v mirovanju (RMB) kot največjega mišičnega krvnega pretoka (MMB) pri izvajanju odmerjene telesne dejavnosti. Tako zmanjšanje MMC kaže na pomembno omejitev delovanja mikrocirkulacijskega sistema v skeletnih mišicah, kar je eden od razlogov za omejevanje mišične zmogljivosti. Pri obravnavi razlogov za zmanjšanje mišične prekrvavitve med staranjem je treba upoštevati naslednje okoliščine: določeno vlogo igrajo starostne spremembe centralne hemodinamike - zmanjšanje minutnega volumna srca, procesi fiziološke arterioskleroze arterijskih žil, poslabšanje reoloških lastnosti krvi. Vendar pa so pri tem pojavu vodilnega pomena starostne spremembe mikrocirkulacijske povezave: obliteracija arteriol in zmanjšanje kapilarizacije mišic.

S starostjo, od četrtega desetletja dalje, se povečuje endotelijska disfunkcija, tako v velikih arterijskih žilah kot na ravni mikrovaskulature. Zmanjšanje endotelne funkcije pomembno vpliva na spremembe intravaskularne hemostaze, kar poveča trombogeni potencial krvi. Te spremembe skupaj s starostno upočasnjenim pretokom krvi povzročajo nagnjenost k razvoju intravaskularne tromboze in nastanku aterosklerotičnih plakov.

S starostjo se krvni tlak rahlo poveča, večinoma sistolični, terminalni in povprečni dinamični. Poveča se tudi bočni, udarni in pulzni tlak. Zvišanje krvnega tlaka je povezano predvsem s starostnimi spremembami v žilnem sistemu - izguba elastičnosti velikih arterijskih debel, povečanje perifernega žilnega upora. Odsotnost pomembnega povečanja krvnega tlaka, predvsem sistoličnega, je v veliki meri posledica dejstva, da se s staranjem, skupaj z izgubo elastičnosti velikih arterijskih debel, zlasti aorte, poveča njegov volumen in zmanjša srčni izid. V starosti je porušeno usklajeno razmerje med različnimi deli krvnega obtoka, kar se kaže kot neustrezen odziv arteriol na spremembe volumna krvnega obtoka. Razširitev venske struge, zmanjšanje tonusa in elastičnost venske stene so odločilni dejavniki za znižanje venskega krvnega tlaka s starostjo.

Progresivno zmanjšanje lumna majhnih perifernih arterij na eni strani zmanjša prekrvavitev v tkivih, na drugi strani pa povzroči povečanje perifernega žilnega upora. Vendar je treba opozoriti, da ista vrsta sprememb v splošnem perifernem žilnem uporu skriva svojo različno topografijo premikov v regionalnem tonusu. Tako se pri starejših in starih ljudeh skupni ledvični žilni upor krvi poveča v večji meri kot skupni periferni žilni upor.

Zaradi izgube elastičnosti velikih arterijskih debel postane delovanje srca s starostjo manj varčno. To potrjujejo naslednja dejstva: prvič, pri starejših in starih je v primerjavi z mladimi povečana poraba energije levega prekata srca na 1 liter minutnega pretoka krvi (MCV); drugič, s starostjo se IOC znatno zmanjša, vendar delo, ki ga opravi levi prekat v 1 minuti, ostane skoraj nespremenjeno; tretjič, spremeni se razmerje med skupnim elastičnim uporom (Eo) in perifernim žilnim uporom (W). Glede na literaturo indikator (Eo/W) označuje razmerje med količino energije, ki jo srce porabi neposredno za premikanje krvi skozi žile, in količino, ki jo kopičijo stene krvnih žil.

Tako predstavljena dejstva kažejo, da zaradi starostnih sprememb velikih arterijskih žil prihaja do izgube njihove elastičnosti in s tem ustvarja pogoje, v katerih srce porabi več energije za premikanje krvi. Te spremembe so še posebej izrazite v sistemskem obtoku in povzročajo razvoj kompenzacijske hipertrofije levega prekata in povečanje srčne mase.

Bibliografija

1. Študija O.V. Korkuško. Državna ustanova "Inštitut za gerontologijo Akademije medicinskih znanosti Ukrajine", Kijev.

2. Starostna histologija Založnik: Pulikov A.S. Feniks, 2006.

3. Volkova O. V., Pekarsky M. I. Embriogeneza in starostna histologija notranjih organov človeka M.: Medicina, 1976

4. Starostna histologija: Urednik učbenika: Mikhailenko A., Guseva E. Phoenix, 2006

Objavljeno na Allbest.ru

Podobni dokumenti

    Pomen srčno-žilnega sistema za življenje telesa. Zgradba in delovanje srca, vzrok avtomatizma. Gibanje krvi po žilah, njena porazdelitev in pretok. Delo učitelja za krepitev srčno-žilnega sistema majhnih otrok.

    tečajna naloga, dodana 09/10/2011

    Struktura in lokacija človeškega srca. Značilnosti venske in arterijske krvi. Avtomatski sistem srca. Vrste krvnih žil. Pomen kisika za človeško telo. Vzroki za bolezni srca in ožilja.

    predstavitev, dodana 12.11.2015

    Dopustnost nosečnosti in poroda pri ženskah z boleznimi srca in ožilja. Fiziološke spremembe v hemodinamiki in delovanju srca. Sindrom kompresije spodnje vene cave. Količina krvi v obtoku. Poraba kisika v telesu.

    predstavitev, dodana 29.05.2015

    Porazdelitev krvi v različnih delih srčno-žilnega sistema. Morfofunkcionalne značilnosti cerebralnega cirkulacijskega sistema. Inervacija cerebralnih žil. Zagotavljanje neodvisnosti cerebralnega krvnega obtoka med spremembami krvnega tlaka.
    Vpliv vesoljskega vremena na biološke ritme delovanja človeškega živčnega in kardiovaskularnega sistema

    Vesoljsko vreme v človeški ekologiji. Fiziologija srčno-žilnega in živčnega sistema človeka. Magnetna polja, znižanje in zvišanje temperature, spremembe atmosferskega tlaka, njihov vpliv na srčno-žilni in centralni živčni sistem človeka.

    tečajna naloga, dodana 19.12.2011

    Biološka starost osebe. Spremembe, ki se razvijejo v imunskem sistemu s staranjem. Motorične strukture želodca. Stanje čustvene sfere. Spremembe nevroendokrinih regulatornih mehanizmov. S starostjo povezane spremembe v kardiovaskularnem sistemu.

    predstavitev, dodana 24.03.2015

    Zgradba in funkcije srca z vidika mehanike. Podsistemi žilnega sistema. Vrste krvnih žil. Zunanje manifestacije srčne aktivnosti. Linearna in volumetrična hitrost pretoka krvi. Gradient hitrosti med plastmi krvi, ki se premika skozi žile.

    predstavitev, dodana 25.12.2013

    Epidemiologija srčno-žilnih bolezni in umrljivosti. Osnovni dejavniki, krvne skupine in dejavniki tveganja za nastanek bolezni pri človeku. Program za preprečevanje bolezni srca in ožilja. Preprečevanje kardiovaskularne patologije v Rusiji.

krvi iz duktusa arteriozusa (z veliko vsebnostjo venske krvi) je tretje mešanje krvi pri plodu. Plod ima popolnoma delujoč sistemski obtok, ki vključuje placentni obtok in v zelo majhni meri pljučni obtok, ki še ne opravlja svoje funkcije.

Ob rojstvu pride do zvijanja, stiskanja in pokanja popkovničnih žil. Kri preneha teči skozi placentne žile, krvni tlak v desnem atriju pa močno pade. Prvi vdih razširi pljuča in kri teče skozi pljučno deblo v pljučni obtok, mimo arterioznega duktusa. Ko se v močnem toku vrne v levi atrij, povzroči povečanje tlaka v levem atriju. Pojavi se ostra razlika v tlaku v atriju, kar povzroči loputanje in zaraščanje ovalne zaklopke ter popolno ločitev desne in leve polovice srca. Tako se vzpostavita dva polno delujoča kroga krvnega obtoka. Arterijski in venski vodi se izpraznijo, zarastejo in spremenijo v ligamente. Popkovna vena postane okrogel ligament jeter, popkovnične arterije in alantoisov kanal pa postanejo ligament mehurja.

Starostne spremembe krvnih žil

V obdobju rasti telesa se velikost krvnih žil naravno poveča in njihove stene se zgostijo. To se nadaljuje do konca rasti ali nekoliko dlje z naraščajočo funkcionalno obremenitvijo. Pri starejših živalih lahko opazimo neenakomerno širjenje in krčenje vzdolž žil. Opaženi so zgostitev in impregnacija intime s solmi in maščobami, zmanjšanje vsebnosti elastičnih vlaken in mišičnih celic v mediju arterij in ven ter njihova zamenjava z vlaknastim vezivnim tkivom in zmanjšanje števila ventilov v venah. .

Zgradba krvnih žil

Krvne žile imajo obliko cevi različnih premerov in zgradb. To so arterije, ki prenašajo kri iz srca, vene, ki prenašajo kri v srce, in mikrovaskularne žile, ki poleg transportne opravljajo funkcijo presnove in prerazporeditve krvi v telesu. Žilni sistem ima veliko plastičnost. Sprememba hitrosti krvnega pretoka vodi do prestrukturiranja krvnih žil, nastanka novih žil, kolateral, anastomoz ali do opustelosti in obliteracije krvnih žil. Arterije in vene imajo enak strukturni princip. Njihovo steno tvorijo tri membrane: notranja je intima, srednja je media in zunanja je adventitia. Vendar pa se struktura membran bistveno razlikuje glede na lokacijo žil in značilnosti njihovega delovanja.

Arterije imajo debelejše stene, ki se ne sesedejo, in manjši lumen v primerjavi z venami, kar je posledica potrebe po uporu.

Vrakin V.F., Sidorova M.V.

MORFOLOGIJA REJNIH ŽIVALI

izogibati se visokemu krvnemu tlaku v arterijah (do 200 mm Hg), zlasti velikih, ki prenašajo kri neposredno iz srca, in večji hitrosti gibanja krvi (0,5-1 m/s). Debelina stene arterije je 1/3 -1/4 njenega premera. Stene arterij so elastične in trpežne. To je zagotovljeno z razvojem elastičnega in mišičnega tkiva v njih. Glede na prevlado enega ali drugega so arterije razdeljene na tri vrste: elastične, mišične in mešane (mišično-elastične).

IN Pri elastičnih arterijah je intima sestavljena iz endotelija, subendotelne plasti ohlapnega vezivnega tkiva, ki je od endotelija ločena z bazalno membrano, in plasti prepletenih elastičnih vlaken. Medijska tunika je sestavljena iz velikega števila plasti elastičnih vlaken in fenestriranih elastičnih membran, povezanih s snopi gladkih mišičnih celic. To je najdebelejša obloga elastičnih arterij. Ta membrana, ki se močno razteza, ko del krvi vstopi v srce, s svojim elastičnim vlekom potiska kri naprej vzdolž arterijske postelje. Zunanja lupina je sestavljena iz vezivnega tkiva, drži arterijo v določenem položaju in omejuje njeno raztezanje. Vsebuje žile, ki oskrbujejo stene arterij in živcev. Arterije elastičnega tipa vključujejo žile velikega kalibra: aorto, pljučne arterije, brahiocefalno deblo, deblo karotidnih arterij. Ko se arterije odmikajo od srca in se razvejajo, se njihov premer zmanjša in krvni tlak pade. V stenah arterij se mišično tkivo vedno bolj razvija, elastično tkivo pa postaja vse manj.

IN arterije mišičnega tipa (sl. 134-A) so meje med lupinami jasno vidne. Intima je sestavljena iz enakih plasti, vendar veliko tanjša kot pri elastičnih arterijah. Nastane plast elastičnih vlaken notranje lupine notranja elastična membrana. Srednja lupina je debela in vsebuje snope mišičnih celic, ki ležijo v več plasteh pod različnimi koti (30-50°). To omogoča krčenje mišičnih snopov

V pod določenimi pogoji bodisi zmanjšati lumen, bodisi povečati tonus ali celo povečati lumen žile. Med mišičnimi snopi je mreža elastičnih vlaken. Na meji z zunanjo lupino jezunanja elastična membrana, dobro izražena v velikih arterijah mišičnega tipa. Arterije mišičnega tipa vključujejo večino arterij, ki prenašajo kri v notranje organe in arterije okončin.

Arterije aktivno sodelujejo pri gibanju krvi, elastično in mišično tkivo ni zaman imenovano "periferno srce". Njihova motorična aktivnost je tako velika, da brez njihove pomoči srce ne more črpati krvi - pride do paralize.

Vene imajo v primerjavi z ustreznimi arterijami večji lumen in tanjšo steno. Kri v venah teče počasi (približno 10 mm/s), pod nizkim tlakom (15-20 mm Hg) s pomočjo sesanja srca, kontrakcij diafragme, dihalnih gibov, napetosti fascije in kontrakcij telesne mišice. Stena žil je sestavljena iz enakih membran, vendar so meje med njimi slabo vidne, mišično in elastično tkivo v stenah

Vrakin V.F., Sidorova M.V.

MORFOLOGIJA REJNIH ŽIVALI

vene so manj razvite kot v arterijah. Žile odlikuje velika raznolikost v strukturi njihovih sten, včasih celo v eni veni (na primer repna votlina). Vendar pa lahko ločimo več vrst žil, vključno z venami mišičnega in fibroznega (brezmišičnega) tipa.

Vene mišičnega tipa (B) se običajno nahajajo v okončinah in na drugih mestih v telesu, kjer se kri premika navzgor (proti težnosti). Njihova notranja lupina je tanka. V mnogih venah tvori žepne zaklopke, ki preprečujejo povratni tok krvi. Srednjo lupino tvori predvsem vezivno tkivo s snopi kolagenskih vlaken, snopi gladkih mišičnih celic, ki lahko tvorijo neprekinjeno plast, in mreža elastičnih vlaken. Notranja in zunanja elastična membrana nista razviti.

Zunanja lupina je iz vezivnega tkiva, široka in vsebuje živce in žile.

riž. 134. Shema strukture stene arterije (A) in vene (B) mišičnega tipa:

I - intima; 1 - endotelij; 2 - subendotelijska plast; 3 - notranja elastična membrana; II - mediji; 4 - snopi gladkih mišičnih celic; 5 - elastična vlakna; 6- kolagenska vlakna; III - adventitia; 7 - zunanja elastična membrana; 8 - vezivno tkivo; 9 - posode plovil.

Nemišične vene imajo še tanjšo steno, sestavljeno iz endotelija in vezivnega tkiva. To so vene možganskih ovojnic, mrežnice, kosti in vranice.

Mikrovaskulatura vključuje žile s premerom manj kot 0,1 mm: arteriole, prekapilare, kapilare, postkapilare, venule. Mikrocirkulacijsko korito po zmogljivosti presega arterijski in venski žilni sistem. Končni deli arterij, katerih stena je sestavljena iz

Vrakin V.F., Sidorova M.V.

MORFOLOGIJA REJNIH ŽIVALI

timus in ena plast gladkih mišičnih celic imenujemo arteriole. Ko se premaknejo v prekapilare in kapilare, se razvejajo in izgubijo elemente mišičnega in vezivnega tkiva. V organih je na površini 1 mm2 od nekaj sto do več tisoč kapilar.

Kapilare imajo premer 4-8 mikronov in dolžino približno 200 mikronov. V jetrih, vranici in kostnem mozgu imajo kapilare premer do 50 mikronov in se imenujejo sinusne. Kapilarna stena je sestavljena iz endotelija, bazalne membrane in pericitov. V brezjedrnih območjih debelina kapilarne stene ne presega 0,1-0,5 mikronov. Glavni namen kapilar je izmenjava snovi med vsebino kapilar in okoliškimi tkivi. Nastane zaradi počasnega pretoka krvi v kapilarah, tanke stene in v kapilarah nekaterih organov ter prisotnosti por (kostni mozeg, ledvice) ali diskontinuirane bazalne membrane (jetra), pojavov pinocitoze in razvoj mikrovil. Postkapilare in venule so nekoliko širše od arteriol. Združijo se v žile in prenašajo kri iz organa. Med arteriolami in venulami so arteriovenularne (arteriovenske) anastomoze (šanti) - naprave za prerazporeditev krvi v telesu. V mirujočem organu so odprti in vanje teče kri mimo kapilar. Tako v nedelujoči mišici deluje največ 10% kapilar. V delovnem organu se arteriovenularne anastomoze zaprejo in kri se širi skozi kapilare.

Vzorci poteka in razvejanosti krvnih žil

Razvoj organizma po načelih enoosnosti, dvostranske simetrije in segmentne delitve (metamerizem) določa potek žilnih cest in njihovih stranskih vej. Običajno gredo žile (arterija, 1-2 veni, limfne žile) skupaj z živci in tvorijo nevrovaskularni grozdi.

Glavne žile vedno potekajo po najkrajši poti, kar olajša delo srca in zagotavlja hitro dostavo krvi v organe. Te žile potekajo vzdolž konkavne strani telesa ali na upogibnih površinah sklepov, v utorih kosti, v vdolbinah med mišicami ali organi, da bi bile podvržene manjšemu pritisku okoliških organov in raztezanju med gibanjem. Avtoceste oddajajo stranske veje vsem organom, mimo katerih potekajo. Velikost vej je odvisna od funkcionalne aktivnosti organa in se lahko spreminja s spremembami te aktivnosti (na primer maternične arterije med nosečnostjo). Praviloma gredo dve arteriji do štrlečih delov telesa (prsti, ušesa), kar zagotavlja potrebo po povečanem ogrevanju.

Kolaterale, obvodne mreže, arterijski izvorni koti.

Del stranskih vej, ki odstopajo od glavne črte, poteka vzporedno z glavno črto in anastomozira z drugimi vejami. to zavarovanje zanič-

Vrakin V.F., Sidorova M.V.

MORFOLOGIJA REJNIH ŽIVALI

ja So velikega pomena za ponovno vzpostavitev oskrbe s krvjo v primeru motenj ali blokade glavnega debla. Zavarovanja so tudi obvozna omrežja na območju stika. Vedno ležijo na ekstenzorski površini sklepa in ohranjajo normalno prekrvavitev njegovih tkiv med gibanjem, ko so nekatere žile prekomerno stisnjene ali raztegnjene. Stranski kraki avtocest segajo pod različnimi koti. Arterije vodijo do oddaljenih organov pod ostrim kotom. Skozi njih se običajno giblje kri z večjo hitrostjo. Pod pravim kotom se žile razširijo na bližnje organe, pod tupim kotom - rekurentne arterije, ki tvorijo zavarovanja in obvodna omrežja.

Vrste razvejanja žil in njihovih anastomoz. Obstaja več vrst

površina razvejanja posode (sl. 135). Vrsta razvejanosti debla, ko stranske veje zaporedno odstopajo od glavne žile, kot so arterije, ki izhajajo iz aorte. Dihotomni tip razvejanja, ko se glavna žila razdeli na 2 enaki žili, na primer delitev debla pljučne arterije. Ohlapna vrsta razvejanja, ko je običajno kratka glavna žila ostro razdeljena na več velikih in majhnih vej, kar je značilno za žile notranjih organov.

riž. 135. Vrste razvejanja in anastomoz plovil:

A - glavna, B - dihotomna, C - ohlapna vrsta razvejanja;

D a, b - anastomoze; D - arterijske mreže; 1 - arterijski lok; 2 - arterijska mreža; 3 - čudovita mreža (v ledvicah); 4 - kapilarna mreža; 5 - vena; 6 - arterija; 7 - arteriovenska anastomoza; 8 - arterijski sfinkter.

Esej

Tema: Nega starejših in senilnih bolnikov z boleznimi srčno-žilnega sistema

Izpolnil študent

gr. D-106

Ešutkina Elizaveta Vladimirovna

Preveril učitelj: Vashkevich V.A.

Gomel 2016

Uvod

Človeški razvoj, povezan s starostjo, je sestavljen iz interakcije dveh glavnih procesov: staranja in vitalnosti. Staranje je univerzalni endogeni destruktivni proces, ki se kaže v povečani verjetnosti smrti. Vitaukt (lat. vita - življenje, auctum - povečanje) je proces, ki stabilizira vitalnost in podaljšuje življenjsko dobo. Čeprav staranje ni bolezen, ustvarja predpogoje za razvoj starostne patologije. Proces staranja je neprekinjen postopen prehod iz stopnje v stopnjo: optimalno zdravstveno stanje - prisotnost dejavnikov tveganja za razvoj bolezni - pojav znakov patologije - izguba delovne sposobnosti - smrt Hitrost staranja je lahko izraženo kvantitativno z uporabo indikatorjev, ki odražajo zmanjšanje vitalnosti in povečanje poškodovanosti telesa. Eden od teh parametrov je starost.Starost je trajanje obstoja organizma od rojstva do sedanjega trenutka. Trenutne sodobne starostne standarde je leta 1963 sprejel Regionalni urad SZO za Evropo.

Starost – leta:

· Mladost - 18-29

· Zrela starost - 30-44

· Povprečna starost - 45-59

· Starost - 60-74

· Senilna starost - 75-89

· Stoletniki - 90 let in več

Patološke spremembe, značilne za starejše in senilne ljudi, se začnejo pojavljati od 40-50 let.

Tako kot pri drugih starostnih skupinah sta tudi pri starejših glavna cilja zdravljenja izboljšanje kakovosti življenja in podaljšanje življenjske dobe.
Kaj je pomembno vedeti pri predpisovanju zdravljenja starejših?
1. Značilnosti poteka bolezni v starosti (drugi simptomi, multimorbidnost).
2. Značilnosti metabolizma pri starejših, ki vplivajo na farmakokinetiko in farmakodinamiko zdravil.
3. Značilnosti dajanja zdravil.
4. Značilnosti spremljanja učinkovitosti in varnosti zdravljenja.
Racionalno vodenje starejšega bolnika predpostavlja obvezno doseganje medsebojnega razumevanja in soglasja v triadi "bolnik - medicinska sestra -

zdravnik". Stopnja, do katere bolnik upošteva zdravniška priporočila, je označena z

v medicinski literaturi se uporablja izraz »komplianca«. Starost sama po sebi ne povzroča nezadostne kompliance, saj pravilen pristop v celoti zagotavlja doseganje slednje – uporaba ustnih in pisnih navodil, zmanjšanje števila predpisanih zdravil, dajanje prednosti dolgodelujočim oblikam in kombinacijam zdravil itd.

Anatomske in fiziološke spremembe v srčno-žilnem sistemu v starosti

Značilnosti bolezni srca in ožilja pri starejših in senilih so, tako kot bolezni drugih organov in sistemov, določene z volutivnimi procesi v telesu, predvsem pa s sklerotično poškodbo krvnih žil in srca.
Ko postanejo aorta, koronarne, možganske in ledvične arterije sklerotične, se zmanjša njihova elastičnost; zbijanje žilne stene vodi do stalnega povečanja perifernega upora.
Pojavi se zavitost in anevrizmalna dilatacija kapilar in arteriol, razvije se njihova fibroza in hialinska degeneracija, kar povzroči obliteracijo žil kapilarne mreže, poslabšanje transmembranske izmenjave.
Oskrba s krvjo glavnih organov postane nezadostna.
Kot posledica koronarne cirkulacijske insuficience se razvije distrofija
mišična vlakna, njihova atrofija in zamenjava z vezivnim tkivom. Nastane aterosklerotična kardioskleroza, ki vodi do srčnega popuščanja in motenj srčnega ritma.
Zaradi skleroze miokarda se njegova kontraktilnost zmanjša in razvije se dilatacija srčnih votlin.
"Senilno srce" (s starostjo povezane spremembe v srčni mišici) je eden glavnih dejavnikov pri razvoju srčnega popuščanja zaradi sprememb nevrohumoralne regulacije in dolgotrajne hipoksije miokarda.
V starosti se aktivira koagulacijski sistem krvi, razvije se funkcionalna insuficienca antikoagulantnih mehanizmov in poslabša se reologija krvi.
V starosti in senilu se oblikujejo številne hemodinamske značilnosti: predvsem zvišanje sistoličnega krvnega tlaka, venskega tlaka, srčnega izliva, kasneje pa srčnega izliva, zmanjšanja itd.
Najpogosteje se pri starejših in senilnih ljudeh poveča sistolični krvni tlak (več kot 140 mm Hg) in razvije se tako imenovana izolirana sistolična arterijska hipertenzija. S starostjo stene velikih žil izgubijo elastičnost, pojavijo se aterosklerotični plaki, v majhnih žilah pa pride do organskih sprememb. Posledično se zmanjša možganski, ledvični in mišični pretok krvi.