Старение и болезни сердечно сосудистой системы. Возрастные изменения сердечно сосудистой системы

В значительной степени ограничивают их адаптационные возможности и создают предпосылки для развития заболеваний.

Изменения в сосудах

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность, появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией.

В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

Особенности гемодинамики в пожилом возрасте

С возрастом, при утрате крупными сосудами эластичности и увеличении периферического сопротивления мелких сосудов, повышается (особенно систолическое). Венозное же снижается. Это связано с ослаблением тонуса, снижением эластичности венозных стенок, что ведет к расширению суммарного просвета венозного русла.

В пожилом и старческом возрасте уменьшается величина минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту). Это снижение в основном связано с урежением ритма сердечных сокращений и снижением ударного объема сердца. Так как с возрастом падает основной обмен, то уменьшение минутного объема сердца можно рассматривать как закономернуюреакцию организма на уменьшение потребности тканей в кислороде.

У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное перераспределение регионарного кровообращения. При этом мозговое и коронарное кровообращение почти не меняется, а почечное и печеночное значительно снижаются.

Такая перестройка системы гемодинамики частично компенсирует увеличение энергозатрат при работе сердца в условиях увеличения сопротивления сердечному выбросу, связанного с повышением периферического сосудистого сопротивления.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое «старческое сердце». Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности,

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы.

По теме статьи:

Найти ещё что-нибудь интересное:

Н еуклонное старение населения развитых стран увеличивает удельный вес сердечно-сосудистых болезней в общей структуре заболеваемости, а следовательно, приводит к увеличению количества пожилых пациентов в практике врачей многих специальностей. Поэтому знание гериатрических аспектов кардиологии - важный элемент знаний не только современного врача-кардиолога, но и гериатра, семейного врача и врача общей практики.

До недавнего времени бытовало мнение о необходимости лишь симптоматического лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пожилых и престарелых и о незначительном влиянии медикаментозного вмешательства на прогноз жизни в этом возрасте. Между тем крупные клинические исследования убедительно свидетельствуют, что возраст пациента не является помехой к активному медикаментозному и хирургическому лечению многих сердечно-сосудистых заболеваний - ИБС, артериальной гипертонии, стенозирующему атеросклерозу магистральных артерий, нарушений ритма сердца. Более того, поскольку абсолютный риск сердечно-сосудистых осложнений у пожилых выше, лечение ССЗ у пожилых даже эффективнее, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Цели лечения сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых

Так же, как и в других возрастных группах, главные цели лечения у пожилых - улучшение качества и увеличение продолжительности жизни. Для врача, знакомого с основами гериатрии и особенностями клинической фармакологии у пожилых, обе эти цели в большинстве случаев достижимы.

Что важно знать, назначая лечение пожилым людям?

В рамках данной статьи рассмотрены особенности лечения у пожилых больных самых частых сердечно-сосудистых заболеваний:

• Артериальная гипертония, в т.ч. изолированная систолическая АГ
• Сердечная недостаточность

Артериальная гипертония у пожилых

Артериальная гипертония (АГ), по различным оценкам, встречается у 30-50% лиц старше 60 лет. Диагностика и лечение этого заболевания имеют ряд важных особенностей (табл. 4). Пожилым необходимо измерять артериальное давление (АД) особенно тщательно, поскольку у них нередко обнаруживается «псевдогипертония». Причины этого - как ригидность магистральных артерий конечностей, так и большая вариабельность систолического АД. Кроме того, для пожилых больных характерны ортостатические реакции (из-за нарушений барорецепторного аппарата), поэтому настоятельно рекомендуется сравнение АД в положении больного лежа и сразу после перехода в вертикальном положение.

Из-за высокой распространенности АГ, особенно изолированного повышения систолического АД среди лиц пожилого возраста, это заболевание долгое время рассматривалось, как некое сравнительно доброкачественное возрастное изменение, активное лечение которого могло ухудшить самочувствие из-за чрезмерного снижения АД. Также опасались большего, чем в молодом возрасте, числа побочных эффектов лекарственной терапии. Поэтому врачи прибегали к снижению давления у пожилых только при наличии клинических симптомов (жалоб), связанных с повышеным АД. Однако к началу 90-х годов XX века было показано, что регулярная длительная антигипертензивная терапия достоверно снижает риск развития основных сердечно-сосудистых осложнений АГ - мозгового инсульта, инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертности. Мета-анализ 5 рандомизированных клинических исследований, включавших более 12 тыс пожилых больных (в возрасте >60 лет), показал, что активное снижение АД сопровождалось снижением сердечно-сосудистой смертности на 23%, случаев ИБС - на 19%, случаев сердечной недостаточности - на 48%, частоты инсультов - на 34%.

Обзор основных проспективных рандомизированных исследований показал, что у пожилых больных с АГ медикаментозное снижение АД в течение 3-5 лет достоверно уменьшает частоту возникновения сердечной недостаточности на 48%.

Таким образом, сегодня нет никаких сомнений в том, что пожилые больные с АГ получают реальную выгоду от снижения АД. Однако после постановки диагноза и принятого решения о лечении пожилого больного с АГ необходимо учесть ряд обстоятельств.

Пожилые люди очень хорошо реагируют снижением АД на ограничение потребления соли и уменьшение массы тела. Стартовые дозы гипотензивных препаратов составляют половину обычной начальной дозы. Титрование дозы происходит медленнее, чем у других больных. Следует стремиться к постепенному снижению АД до 140/90 мм рт.ст. (при сопутствующем сахарном диабете и почечной недостаточности целевой уровень АД - 130/80 мм рт.ст.). Необходимо учитывать исходный уровень АД, длительность гипертонии, индивидуальную переносимость снижения АД. Сопутствующее снижение диастолического АД у больных с изолированной систолической АГ не является препятствием для продолжения терапии. В исследовании SHEP средний уровень диастолического АД по группе леченых больных составил 77 мм рт.ст., и это соответствовало улучшению прогноза.

Тиазидные диуретики, b -адреноблокаторы и их комбинации оказались эффективными с точки зрения снижения риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности у пожилых больных с АГ, причем диуретики (гидрохлоротиазид, амилорид) имели преимущество над b -адреноблокаторами. Недавно завершенное крупное исследование ALLHAT со всей очевидностью подтвердило пользу диуретиков в лечении АГ у всех возрастных групп. В 7 Докладе Объединенного Национального Комитета США по выявлению, профилактике и лечению артериальной гипертонии (2003 г.) диуретикам отводится ведущая роль как в монотерапии, так и в комбинированном лечении АГ. В настоящее время проводится клиническое исследование HYVET с участием 2100 больных с артериальной гипертонией в возрасте 80 лет и старше. Больные будут рандомизированы на группы лечения плацебо и диуретиком индапамидом (в т.ч. в комбинации с ингибитором АПФ периндоприлом). Целевой уровень АД в этом исследовании - 150/80 мм рт.ст., первичная конечная точка - мозговой инсульт, вторичная - общая смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

В проведенных исследованиях показана эффективность анатагониста кальция амлодипина (Амловас) . Показано преимущество использования амлодипина в снижении АД по сравнению с другим антагонистом кальция - дилтиаземом. Длительность действия амлодипина 24 часа, что способствует однократному приему в сутки и обеспечивает удобство в применении. В исследовании THOMS отмечено снижение индекса массы миокарда левого желудочка в группе больных, принимавших амлодипин.

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора, по крайней мере, для двух категорий больных пожилого возраста с АГ - 1) с дисфункцией левого желудочка и/или сердечной недостаточностью; 2) с сопутствующим сахарным диабетом. Это основано на доказанном снижении сердечно-сосудистой смертности в первом случае и замедлении развития почечной недостаточности - во втором. При непереносимости ингибиторы АПФ могут быть заменены антагонистами ангиотензиновых рецепторов.

a -адреноблокаторы (празозин, доксазозин) не рекомендуются для лечения АГ у пожилых из-за частого развития ортостатических реакций. Кроме того, в крупном клиническом исследовании ALLHAT показано повышение риска сердечной недостаточности на фоне лечения АГ a -адреноблокаторами.

Сердечная недостаточность у пожилых

В настоящее время хронической сердечной недостаточностью (ХСН) страдает 1-2% населения развитых стран. Ежегодно хроническая сердечная недостаточность развивается у 1% лиц старше 60 лет и у 10% лиц в возрасте >75 лет.

Несмотря на достигнутый в последние десятиления значительный прогресс в разработке терапевтических алгоритмов лечения ХСН с помощью различных препаратов и их комбинаций, специфика лечения пожилых и престарелых больных остается малоизученной. Основной причиной этого оказалось целенаправленное исключение из большинства проспективных клинических исследований по лечению ХСН лиц старше 75 лет - прежде всего женщин (которые составляют более половины всех пожилых лиц с ХСН), а также лиц с сопутствующими заболеваниями (также, как правило, пожилых). Поэтому до получения данных клинических исследований, специально спланированных для популяции пожилых и престарелых людей с ХСН, следует руководствоваться доказанными принципами лечения ХСН у людей среднего возраста - с учетом вышеизложенных возрастных особенностей пожилых и индивидуальных противопоказаний. Пожилым больным с ХСН назначают ингибиторы АПФ, диуретики, b -адреноблокаторы, спиронолактон , как препараты, доказанно улучшающие выживаемость и качество жизни. При наджелудочковых тахиаритмиях на фоне ХСН весьма эффективен дигоксин. При необходимости лечения желудочковых аритмий на фоне ХСН предпочтение следует отдавать амиодарону, поскольку он в минимальной степени влияет на сократимость миокарда. При тяжелых брадиаритмиях на фоне ХСН (синдром слабости синусового узла, внутрисердечные блокады) следует активно рассматривать возможность имплантации кардиостимулятора, который нередко существенно облегчает возможности фармакотерапии.

Крайне важное значение для успешного лечения ХСН у пожилых имеет своевременное выявление и устранение/коррекция сопутствующих заболеваний, зачастую скрытых и малосимптомных (истощение, анемия, дисфункция щитовидной железы, болезни печени и почек, обменные нарушения и др.).

Стабильная ИБС у пожилых

Пожилые люди составляют большинство больных ИБС. Почти 3/4 случаев смерти от ИБС происходит среди лиц старше 65 лет, и почти 80% лиц, умерших от инфаркта миокарда, относятся к этой возрастной группе. Вместе с тем более чем в 50% случаев смерть лиц старше 65 лет наступает от осложнений ИБС. Распространенность ИБС (и, в частности, стенокардии) в молодом и среднем возрасте выше среди мужчин, чем среди женщин, однако к 70-75 годам частота ИБС среди мужчин и женщин сравниваются (25-33%). Ежегодная смертность среди больных этой категории составляет 2-3%, кроме этого, еще у 2-3% больных может развиться нефатальный инфаркт миокарда.

Особенности ИБС в пожилом возрасте:

• Атеросклероз сразу нескольких коронарных артерий
• Часто встречается стеноз ствола левой коронарной артерии
• Часто встречается снижение функции левого желудочка
• Часто встречаются атипичная стенокардия, безболевая ишемия миокарда (вплоть до безболевых ИМ)

Риск осложнений при плановых инвазивных исследованиях у пожилых повышен незначительно, поэтому пожилой возраст не должен служить препятствием для направления больного на коронароангиографическое исследование.

Особенности лечения стабильной ИБС у пожилых

Подбирая медикаментозную терапию пожилым больным, следует помнить, что лечение ИБС у пожилых осуществляется по тем же принципам, что и в молодом и среднем возрасте, однако с учетом некоторых особенностей фармакотерапии (табл. 5,6).

Эффективность медикаментозных препаратов, назначаемых при ИБС, с возрастом, как правило, не изменяется. Активная антиангинальная, анитишемическая, антиагрегантная и гиполипидемическая терапия позволяет существенно снизить частоту осложнений ИБС у пожилых людей. По показаниям используют все группы лекарственных средств - нитраты, b -адреноблокаторы, антиагреганты, статины. Однако доказательных исследований, специально посвященных лечению ИБС у людей старшего и преклонного возраста, пока недостаточно. В то же время доказанное преимущество блокатора кальцевых каналов амлодипина в дозе 5-10 мг/сут в снижении частоты эпизодов ишемии миокарда (данные Холтеровского мониторирования). Снижение частоты болевых приступов по сравнению с плацебо делают перспективным использование препарата у данной категории больных, особенно у тех, кто страдает АГ. В последние годы проводятся клинические исследования, специально посвященные эффективности медикаментозного лечения ИБС у пожилых.

Обобщенные данные исследований по вторичной гиполипидемической профилактике статинами LIPID , CARE и 4S свидетельствуют, что при сопоставимом снижении относительного риска сердечно-сосудистых осложнений среди молодых и пожилых больных абсолютная польза лечения статинами (симвастатин и правастатин) выше среди пожилых. Эффективное лечение 1000 пожилых (в возрасте <75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

В крупном многоцентровом рандомизированном исследовании PROSPER изучалось влияние длительного приема правастатина (40 мг/сут) на течение и исходы ИБС и частоту инсультов у пожилых лиц (возраст участников 70-82 лет) с доказанной ИБС или факторами риска ее развития. В течение 3,2 лет лечения правастатин снизил уровень ХС ЛПНП плазмы на 34% и уменьшил комбинированный риск смерти от ИБС и нефатального ИМ на 19% (ОР 0,81 при 95% ДИ 0,69-0,94). Относительный риск инсультов в группе активного лечения достоверно не изменился (ОР 1,03 при 95% ДИ 0,81-1,31), тогда как суммарный относительный риск смерти от ИБС и инсульта, а также нефатального ИМ и нефатального инсульта снизился на 15% (ОР 0,85 при 95% ДИ 0,74-0,97, p=0,0014). Смертность от ИБС среди получавших правастатин снизилась на 24% (ОР 0,76 при 95% ДИ 0,58-0,99, р=0,043). В исследовании отмечена хорошая переносимость длительного приема правастатина в составе комбинированной терапии пожилыми людьми - не было случаев миопатии, дисфункции печени, статистически значимого ухудшения памяти. Среди принимавших статины отмечена более высокая частота выявления (но не повышение смертности!) сопутствующих онкологических заболеваний (ОР 1,25 при 95% ДИ 1,04-1,51, р=0,02). Авторы относят эту находку к более тщательному диагностическому обследованию пожилых людей, включаемых в исследование.

Таким образом, клиническое испытание PROSPER на высоком методическом уровне доказало эффективность и хорошую переносимость длительного приема правастатина пожилыми людьми с ИБС, другими сердечно-сосудистыми заболеваниями и факторами сердечно-сосудистого риска.

Эффективность операций коронарного шунтирования и стентирования коронарных артерий у пожилых сравнима с эффективностью этих вмешательств у более молодых пациентов, поэтому возраст, сам по себе, не является препятствием к инвазивному лечению. Ограничения могут быть вызваны сопутствующими заболеваниями. С учетом того, что у пожилых чаще встречаются осложнения после шунтирующих операций, а также симптоматическое улучшение, как наиболее частая желаемая цель вмешательства у пожилых, необходимо учитывать все сопутствующие заболевания во время предоперационной подготовки и при возможности выбора отдавать предпочтение баллонной коронарной ангиопластике и стентированию коронарных артерий.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра гистологии

Контрольная работа

Особенности сердечно-сосудистой системы у лиц старческого возраста

Выполнил: ст. 3072гр. Новоженова В.

Проверил: преподаватель Абельдинова Г.К.

Караганда 2014

Введение

1. Сердечная система

2. Сосудистая система

Список используемой литературы

Введение

Процесс старения характеризуется постепенными инволютивными изменениями в большинстве органов, что влечет изменения их функций, обусловленные постепенным исчезновением активной паренхимы в органе за счет замены ее неактивной тканью (жировой или соединительной) или же прогрессивным уменьшением размеров органа. Старость является целостным процессом, поскольку явления старости и инволюции развиваются во всех органах и системах организма.

Цель исследования: рассмотреть и изучить морфологию системы крови и её возрастные особенности.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Рассмотреть составляющие системы сердечно-сосудистой их морфологию.

2. Определить возрастные особенности системы сердечно-сосудистой.

1. Сердечная система

кардиомиоцит тромбогенный кровь артериальный

Существенные изменения с возрастом происходят и в самом сердце. За 70 лет жизни человека сердце перекачивает 165 млн. литров крови. Его сократительная способность зависит, прежде всего, от состояния клеток миокарда. Такие клетки кардиомиоцитов у зрелых и пожилых людей не обновляются и количество кардиомиоцитов с возрастом снижается. При гибели они замещаются соединительной тканью. Но организм пытается компенсировать потери клеток миокарда увеличением массы (а значит, и силы) каждой работающей клетки миокарда. Естественно, такой процесс не беспределен, и постепенно сократительная способность сердечной мышцы снижается.

С возрастом страдает и клапанный аппарат сердца, причем изменения в двустворчатом (митральном) клапане и клапане аорты более выражены, чем в клапанах правых камер сердца. Створки клапанов в старости теряют свою эластичность, в них может откладываться кальций. В результате развивается клапанная недостаточность, что в большей или меньшей степени нарушает слаженное движение крови по отделам сердца. Ритмичные и последовательные сокращения отделов сердца обеспечиваются специальными клетками проводящей системы сердца.

Их еще называют пейсмекерами, т.е. клетками, способными генерировать импульсы, создающие ритм сердца. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, и в старости их число составляет всего 10% от исходного. Такой процесс, безусловно, создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца.

2. Сосудистая система

Основные изменения, возникающие в крупных артериальных стволах, - это склеротическое уплотнение внутренней оболочки (интимы), атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. Физиологическое склерозирование артерий снижается к периферии. При прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. Морфологические исследования подтверждаются клиническими наблюдениями. При рассмотрении возрастных изменений скорости распространения пульсовой волны на различных участках крупных артериальных сосудов было отмечено, что с возрастом происходит закономерное ее увеличение, повышение модуля упругости. Поэтому увеличение скорости распространения пульсовой волны, превышающее возрастные нормативы, является важным диагностическим признаком атеросклероза.

Возрастные изменения артериальных сосудов обусловливают их недостаточную способность не только к расширению, но и к сужению. Все это, наряду с измененной регуляцией сосудистого тонуса в целом, нарушает приспособительные способности аппарата кровообращения. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорты, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов. Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности, происходит увеличение объема и емкости артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует нарушенные функции эластического резервуара. Однако в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности. Это нарушает адаптационные способности как большого, так и малого круга кровообращения.

Значительный вклад в изучение упруговязких свойств артериальных сосудов внесла реография периферических сосудов, реоэнцефалография. Установлено, что с возрастом снижаются эластические свойства периферических артериальных сосудов и сосудов головного мозга, о чем свидетельствует изменение формы кривой реограммы и ее временных показателей (уменьшение амплитуды реографической волны, медленный ее подъем, закругленная, нередко аркообразная вершина, сглаженность дикротической волны, увеличение скорости распространения пульсовой волны и др.). Возрастной перестройке, наряду с крупными артериальными сосудами, подвержена и капиллярная сеть. Пре- и посткапиллярам, самим капиллярам свойственны явления фиброза и гиалинового перерождения, что может привести к полной облитерации их просвета. С увеличением возраста уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу ткани, существенно снижается также капиллярный резерв. При этом на нижних конечностях изменения более выражены. Часто обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, - поля "плешивости". Рассматриваемый признак связан с полной облитерацией капилляров, что подтверждается гистологическими исследованиями кожи. Отмечаются аналогичные изменения в капиллярах при микроскопии конъюнктивы глазного яблока. При старении изменяется форма капилляров.

Они становятся извитыми, удлиненными. Преобладает спастическая форма капиллярных петель с сужением артериальных и венозных браншей, и спастико-атоническая форма - с сужением артериальной и расширением венозной браншей. Эти изменения капилляров, наряду с возрастными изменениями реологических свойств крови, обусловливают снижение капиллярного кровообращения и тем самым кислородного снабжения тканей. С одной стороны, замедление капиллярного кровотока, с другой - удлинение межкапиллярного расстояния, как следствие уменьшения количества функционирующих капилляров, так и утолщения базальной мембраны за счет ее многослойности, значительно ухудшают условия диффузии кислорода в ткань.

Проведенные совместно с К.Г. Саркисовым, А.С. Ступиной (1978) исследования состояния капилляров в биоптатах кожи методом электронной микроскопии показали, что с возрастом происходят утолщение базальной мембраны капилляров, коллагенизация фибрилл, уменьшение диаметра пор, снижение активности пиноцитоза. Эти изменения приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена. В этой связи можно согласится с высказываниями P. Bastai (1955) и М. Burger (1960), которые как одну из причин старения выдвигают изменения в системе микроциркуляции. Было показано значительное снижение при старении почечного кровообращения, что связано непосредственно с уменьшением микроваскуляризации. При эндоскопических исследованиях слизистой желудка и взятых биоптатов выявлено уменьшение количества микрососудов.

Установлено значительное снижение при старении человека мышечного кровотока, как в состоянии покоя (МКП), так и максимального мышечного кровотока (ММК) при выполнении дозированной физической нагрузки. Такое уменьшение ММК свидетельствует о значительном ограничении функциональных возможностей микроциркуляторной системы в скелетных мышцах, что является одной из причин ограничения мышечной работоспособности. Рассматривая причины снижения мышечного кровотока при старении, следует учитывать следующие обстоятельства: определенную роль играют возрастные изменения центральной гемодинамики - снижение сердечного выброса, процессы физиологического артериосклероза артериальных сосудов, ухудшение реологических свойств крови. Однако ведущее значение в этом феномене имеют возрастные изменения в микроциркуляторном звене: облитерация артериол и уменьшение капилляризации мышц.

С возрастом, начиная с четвертого десятилетия, нарастает эндотелиальная дисфункция, как крупных артериальных сосудов, так и на уровне микроциркуляторного сосудистого русла. Снижение эндотелиальной функции в значительной степени влияет на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови. Эти изменения, наряду с возрастным замедлением кровотока, предрасполагают к развитию внутрисосудистого тромбоза, формированию атеросклеротической бляшки.

С возрастом наблюдается некоторое повышение артериального давления крови, в большей степени систолического, конечного и среднего динамического. Повышается также боковое, ударное и пульсовое давление. Увеличение артериального давления в основном связано с возрастным изменением сосудистой системы - потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Отсутствие значительного роста артериального давления, прежде всего систолического, в значительной мере обусловлено тем, что при старении, наряду с потерей эластичности крупных артериальных стволов, особенно аорты, увеличивается ее объем и снижается сердечный выброс. В старости нарушается согласованная зависимость между различными звеньями системы кровообращения, которая проявляется как неадекватная реакция артериол на изменения объема циркуляции. Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови.

Прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровообращение в тканях, а с другой - обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует, однако, отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная его топография сдвигов регионарного тонуса. Так, у пожилых и старых людей общее почечное сосудистое сопротивление крови увеличивается в большей степени, нежели общее периферическое сосудистое сопротивление.

В результате потери эластичности крупных артериальных стволов деятельность сердца с возрастом становится менее экономной. Это подтверждается следующими фактами: во-первых, у пожилых и старых по сравнению с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца на 1 л минутного объема кровообращения (МОК); во-вторых, с возрастом значительно снижается МОК, однако работа, выполненная левым желудочком за 1 мин, практически не изменяется; в-третьих, изменяется соотношение между общим эластическим сопротивлением (Ео) и периферическим сосудистым сопротивлением (W). Согласно данным литературы, показатель (Eo/W) характеризует отношение между количеством энергии, которое расходуется сердцем непосредственно на продвижение крови по сосудам, и тем количеством, которое аккумулируется стенками сосудов.

Таким образом, представленные факты показывают, что в связи с возрастными изменениями крупных артериальных сосудов происходит потеря их эластичности и тем самым создаются условия, при которых сердце затрачивает больше энергии на продвижение крови. Эти изменения особенно выражены со стороны большого круга кровообращения и обусловливают развитие компенсаторной гипертрофии левого желудочка и увеличение массы сердца.

Список используемой литературы

1. Исследование О.В. Коркушко. ГУ "Институт геронтологии АМН Украины", г. Киев.

2. Возрастная гистология Издатель: Пуликов А.С. Феникс, 2006.

3. Волкова О. В., Пекарский М. И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека М.: Медицина, 1976

4. Возрастная гистология: Учебное пособие Редактор: Михайленко А., Гусева Е. Феникс, 2006 г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Значение сердечно-сосудистой системы для жизнедеятельности организма. Строение и работа сердца, причина автоматизма. Движение крови по сосудам, ее распределение и ток. Работа воспитателя по укреплению сердечно-сосудистой системы детей раннего возраста.

курсовая работа , добавлен 10.09.2011


Строение и расположение сердца человека. Особенности венозной и артериальной крови. Система автоматизма сердца. Типы кровеносных сосудов. Значение кислорода для человеческого организма. Причины возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

презентация , добавлен 12.11.2015


Допустимость иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями. Физиологические изменения гемодинамики и функции сердца. Синдром сдавления нижней полой вены. Объем циркулирующей крови. Потребление организмом кислорода.

презентация , добавлен 29.05.2015


Распределение крови в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Морфофункциональные особенности системы мозгового кровообращения. Иннервация мозговых сосудов. Обеспечение независимости мозгового кровотока при изменениях артериального давления.
Влияние космической погоды на биологические ритмы активности нервной и сердечно-сосудистой системы человека

Космическая погода в экологии человека. Физиология сердечно-сосудистой и нервной системы человека. Магнитные поля, понижение и повышение температуры, перепады атмосферного давления, их влияние на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему человека.

курсовая работа , добавлен 19.12.2011


Биологический возраст человека. Изменения, развивающиеся в иммунной системе при старении. Моторные структуры желудка. Состояние эмоциональной сферы. Изменения нейроэндокринных механизмов регуляции. Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе.

презентация , добавлен 24.03.2015


Строение и функции сердца с позиции механики. Подсистемы сосудистой системы. Виды кровеносных сосудов. Внешние проявления деятельности сердца. Линейная и объемная скорость кровотока. Градиент скорости между между слоями движущейся по сосудам крови.

презентация , добавлен 25.12.2013


Эпидемиология сердечно–сосудистых заболеваний и смертность. Основные факторы, группы крови и факторы риска развития заболеваний человека. Программа профилактики сердечно–сосудистых заболеваний. Профилактика сердечно-сосудистой патологии в России.

кровь из артериального протока (с большим содержанием венозной крови) - это третье смешение крови у плода. У плода в полной мере функционирует большой круг кровообращения, в состав которого включается плацентарное кровообращение, и в очень небольшой степени - малый круг кровообращения, еще не выполняющий своей функции.

При рождении происходит перекручивание, сдавливание и разрыв пупочных сосудов. Кровь по плацентарным сосудам перестает поступать, и в правом предсердии резко падает давление крови. Первый вдох расправляет легкие и по легочному стволу кровь устремляется в малый круг кровообращения, минуя артериальный проток. Возвращаясь сильной струей в левое предсердие, она приводит к повышению давления в левом предсердии. Возникает резкая разница давлений в предсердиях, что ведет к захлопыванию и зарастанию клапана овального отверстия и полному разделению правой и левой половин сердца. Таким образом, устанавливаются два полно функционирующих круга кровообращения. Артериальный и венозный протоки запустевают, зарастают и превращаются в связки. Пупочная вена превращается в круглую связку печени, а пупочные артерии и проток аллантоиса - в связки мочевого пузыря.

Возрастные изменения сосудов

В период роста организма закономерно увеличиваются размеры сосудов, утолщается их стенка. Продолжается это до завершения роста или несколько дольше с увеличением функциональной нагрузки. У старых животных могут наблюдаться неравномерные расширения и сужения по ходу сосудов. Отмечают утолщение и пропитывание солями и жиром интимы, снижение содержания эластических волокон и мышечных клеток в медии артерий и вен и замена их волокнистой соединительной тканью, уменьшение количества клапанов в венах.

Строение кровеносных сосудов

Кровеносные сосуды имеют форму трубок разного диаметра « строения. Это артерии, несущие кровь от сердца, вены, несущие кровь к сердцу, и сосуды микроциркуляторного русла, которые, кроме транспортной, выполняют функцию обмена веществ и перераспределения крови в организме. Сосудистая система обладает большой пластичностью. Изменение скорости кровотока ведет к перестройке сосудов, образованию новых сосудов, коллатералей, анастомозов либо к запустеванию и облитерации сосудов. Артерии и вены имеют одинаковый принцип строения. Их стенка образована тремя оболочками: внутренняя - интима, средняя - медия, наружная - адвентиция. Однако в зависимости от расположения сосудов и особенностей их функционирования строение оболочек значительно отличается.

Артерии имеют более толстые неспадающиеся стенки и меньший просвет по сравнению с венами, что обусловлено необходимостью противосто-

ять большому давлению крови в артериях (до 200 мм рт. ст.), особенно крупных, несущих кровь непосредственно от сердца, и большей скоростью движения крови (0,5-1 м/с). Толщина стенки артерий составляет 1 /3 -1 /4 ее диаметра. Стенки артерий обладают упругостью и прочностью. Это обеспечивается развитием в них эластической и мышечной тканей. В зависимости от преобладания той или другой артерии делят на три типа: эластические, мышечные и смешанные (мышечно-эластические).

В артериях эластического типа интима состоит из эндотелия, подэндотелиального слоя из рыхлой соединительной ткани, отделенного от эндотелия базальной мембраной, и слоя переплетающихся эластических волокон. Средняя оболочка состоит из большого количества слоев эластических волокон и окончатых эластических мембран, соединенных пучками гладкомышечных клеток. Это самая толстая оболочка артерий эластического типа. Сильно растягиваясь при поступлении порции крови из сердца, эта оболочка своей эластической тягой проталкивает кровь дальше по артериальному руслу. Наружная оболочка состоит из соединительной ткани, удерживает артерию в определенном положении и ограничивает ее растяжение. В ней расположены сосуды, питающие стенки артерий, и нервы. К артериям эластического типа относятся сосуды крупного калибра: аорта, легочные артерии, плечеголовной ствол, ствол сонных артерий. По мере удаления от сердца и ветвления артерий их диаметр уменьшается, давление в крови падает. В стенках артерий все больше развивается мышечная ткань и становится меньше эластической ткани.

В артериях мышечного типа (рис. 134-А) границы между оболочками хорошо видны. Интима состоит из тех же слоев, но гораздо тоньше, чем в артериях эластического типа. Слой эластических волокон внутренней оболочки формирует внутреннюю эластическую мембрану. Средняя оболочка толстая, содержит пучки мышечных клеток, лежащих в несколько слоев под разными углами (30-50°). Это дает возможность при сокращении мышечных пучков

в определенных условиях либо уменьшать просвет, либо повышать тонус, либо даже увеличивать просвет сосуда. Между мышечными пучками имеется сеть эластических волокон. На границе с наружной оболочкой проходит наружная эластическая мембрана, хорошо выраженная в крупных артериях мышечного типа. К артериям мышечного типа относится большинство артерий, несущих кровь к внутренним органам, и артерии конечностей.

Артерии активно участвуют в продвижении крови, недаром эластическая и мышечная ткани названы «периферическим сердцем». Двигательная деятельность их столь велика, что без их помощи сердце не в состоянии перекачивать кровь - наступает его паралич.

Вены в сравнении с соответствующими артериями имеют больший просвет и тоньше стенку. Кровь в венах течет медленно (около 10 мм/с), под низким давлением (15-20 мм рт. ст.) с помощью присасывающего действия сердца, сокращений диафрагмы, дыхательных движений, натяжения фасций и сокращений мышц тела. Стенка вен состоит из тех же оболочек, но границы между ними видны плохо, мышечная и эластическая ткани в стенках

вен менее развиты, чем в артериях. Вены отличаются большим разнообразием в строении своих стенок, порой даже на протяжении одной вены (например, каудальной полой). Все же можно выделить несколько типов вен, в том числе вены мышечного и волокнистого (безмышечного) типов.

Вены мышечного типа (Б) обычно расположены в конечностях и других местах тела, где кровь движется вверх (против силы тяжести). Внутренняя оболочка у них тонкая. У многих вен она образует кармашковые клапаны, препятствующие обратному току крови. Средняя оболочка образована в основном соединительной тканью с пучками коллагеновых волокон, пучками гладкомышечных клеток, которые могут образовывать сплошной слой, и сетью эластических волокон. Внутренняя и наружная эластические мембраны не развиты.

Наружная оболочка из соединительной ткани, широкая, содержит нервы и сосуды сосудов.

Рис. 134. Схема строения стенки артерии (А) и вены (Б) мышечного типа:

I - интима; 1 - эндотелий; 2 - подэндотелиальный слой; 3 - внутренняя эластическая мембрана; II -медия; 4 - пучки гладкомышечных клеток; 5 - эластические волокна; 6- коллагеновые волокна; III - адвентиция; 7 - наружная эластическая мембрана; 8 - соединительная ткань; 9 - сосуды сосудов.

Вены безмышечного типа имеют еще более тонкую стенку, состоящую из эндотелия и соединительной ткани. Это вены мозговых оболочек, сетчатки глаза, костей, селезенки.

Микроциркуляторное русло включает в себя сосуды с диаметром менее 0,1 мм: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы. Микроциркуляторное русло превышает по емкости артериальную и венозную систему сосудов. Конечные участки артерий, стенка которых состоит из ин-

тимы и одного слоя гладкомышечных клеток, называют артериолами. Переходя в прекапилляры и капилляры, они разветвляются, теряют мышечные и соединительнотканные элементы. В органах на площади 1 мм2 насчитывается от нескольких сот до нескольких тысяч капилляров.

У капилляров диаметр 4-8 мкм, длина около 200 мкм. В печени, селезенке, костном мозге капилляры имеют диаметр до 50 мкм и называются синусоидными. Стенка капилляра состоит из эндотелия, базальной мембраны и перицитов. В безъядерных участках толщина стенки капилляра не превышает 0,1-0,5 мкм. Основное назначение капилляров - обмен веществ между содержимым капилляров и окружающими тканями. Он совершается благодаря медленному течению крови в капиллярах, тонкой стенке, а в капиллярах некоторых органов и наличию пор (костный мозг, почки) или прерывистой базальной мембраны (печень), явлениям пиноцитоза, развитию микроворсинок. Посткапилляры и венулы несколько шире артериол. Они объединяются в вены и выносят кровь из органа. Между артериолами и венулами имеются артериоловенулярные (артериовенозные) анастомозы (шунты) - приспособления для перераспределения крови в организме. В покоящемся органе они открыты и кровь устремляется в них, минуя капилляры. Так, в неработающей мышце функционируют не более 10% капилляров. В работающем органе артериоловенулярные анастомозы закрываются, и кровь растекается по капиллярам.

Закономерности хода и ветвления сосудов

Развитие организма по принципам одноосности, двусторонней симметрии и сегментального расчленения (метамерии) обусловливает ход сосудистых магистралей и их боковых ветвей. Обычно сосуды (артерия, 1-2 вены, лимфатические сосуды) идут вместе с нервами, образуя сосудисто-нервные пучки.

Магистральные сосуды всегда идут кратчайшим путем, чем облегчается работа сердца и осуществляется быстрая доставка крови к органам. Эти сосуды проходят по вогнутой стороне тела или на сгибательных поверхностях суставов, в желобках костей, углублениях между мышцами или органами с тем, чтобы подвергаться меньшему давлению окружающих органов и растяжению при движении. Магистрали отдают боковые ветви ко всем органам, мимо которых проходят. Величина ветвей зависит от функциональной активности органа и может меняться с изменением этой активности (например, маточные артерии при беременности). К выступающим частям тела (пальцам, ушам), как правило, идут две артерии, обеспечивая потребность в их повышенном обогреве.

Коллатерали, обходные сети, углы отхождения артерий.

Часть боковых ветвей, отходя от магистрали, идет параллельно с магистралью и анастомозирует с другими ее ветвями. Это коллатериальные сосу-

ды. Они имеют большое значение для восстановления кровоснабжения при нарушении или закупорке основного ствола. К коллатералям относят и обходные сети в области суставов. Они всегда лежат на разгибательной поверхности сустава и поддерживают нормальное кровоснабжение его тканей во время движения, когда часть сосудов оказывается излишне сдавленной или растянутой. Боковые ветви от магистралей отходят под разными углами. Под острым углом идут артерии к удаленным органам. По ним обычно кровь движется с большей скоростью. Под более прямым углом отходят сосуды к близлежащим органам, а под тупым углом - возвратные артерии, которые образуют коллатерали и обходные сети.

Типы ветвления сосудов и их анастомозы. Различают несколько ти-

пов ветвления сосудов (рис. 135). Магистральный тип ветвления, когда от магистрального сосуда последовательно отходят боковые ветви, как, например, артерии, отходящие от аорты. Дихотомический тип ветвления, когда магистральный сосуд делится на 2 равных сосуда, например, деление ствола ле гочной артерии. Рассыпной тип ветвления, когда обычно короткий магистральный сосуд резко делится на несколько крупных и мелких ветвей, что характерно для сосудов внутренних органов.

Рис. 135. Типы ветвления и анастомозов сосудов:

А - магистральный, Б - дихотомический, В - рассыпной тип ветвления;

Г а, б - анастомозы; Д -артериальные сети; 1 - артериальная дуга; 2 - артериальная сеть; 3 - чудесная сеть (в почке); 4 - капиллярная сеть; 5 - вена; 6 - артерия; 7 - артериовенозный анастомоз; 8 - артериальный сфинктер.

Реферат

Тема: Уход за больными пожилого и старческого возраста с заболеваниями сердечной сосудистой системы

Выполнила студентка

Гр. Д-106

Ешуткина Елизавета Владимировна

Проверил преподаватель: Вашкевич В.А.

Гомель 2016

Введение

Возрастное развитие человека заключается во взаимодействии двух основных процессов: старения и витаукта. Старение - универсальный эндогенный разрушительный процесс, проявляющийся в повышении вероятности смерти. Витаукт (лат. vita - жизнь, auctum - увеличивать) - процесс, стабилизирующий жизнеспособность и увеличивающий продолжительность жизни. Не являясь болезнью, старение создаёт предпосылки развития возрастной патологии. Процесс старения - непрерывный постепенный переход от этапа к этапу: оптимальное состояние здоровья - наличие факторов риска развития заболеваний - появление признаков патологии - потеря трудоспособности - летальный исход.Темп старения может быть выражен количественно с помощью показателей, отражающих снижение жизнеспособности и увеличение повреждаемости организма. Одним из таких параметров является возраст.Возраст - длительность существования организма от рождения до настоящего момента. Действующие до настоящего времени современные возрастные нормативы были приняты Европейским регионарным бюро ВОЗ в 1963 г.

Возраст – годы:

· Молодой возраст- 18-29

· Зрелый возраст- 30-44

· Средний возраст- 45-59

· Пожилой возраст- 60-74

· Старческий возраст- 75-89

· Долгожители- 90 и старше

Патологические изменения, характерные для людей пожилого и старческого возраста, начинают проявляться уже с 40-50 лет.

Так же, как и в других возрастных группах, главные цели лечения у пожилых – улучшение качества и увеличение продолжительности жизни.
Что важно знать, назначая лечение пожилым людям?
1. Особенности течения заболеваний в пожилом возрасте (иная симптоматика, полиморбидность).
2. Особенности обмена веществ у пожилых, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику препаратов.
3. Особенности назначения препаратов.
4. Особенности контроля за эффективностью и безопасностью лечения.
Рациональное ведение пожилого больного предполагает обязательное достижение взаимопонимания и согласия в триаде «больной - медицинская сестра –

врач». Степень выполнения больным врачебных рекомендаций обозначают

в медицинской литературе термином «комплайенс» (англ. compliance - согласие). Сам по себе старческий возраст не служит причиной недостаточного комплайенса, поскольку правильный подход вполне обеспечивает достижение последнего - использование словесных и письменных инструкций, уменьшение числа назначаемых медикаментов, предпочтение пролонгированных лекарственных форм и комбинированных препаратов и др.

Анатомо-физиологические изменения сердечной сосудистой системы в пожилом возрасте

Особенности заболеваний ССС в пожилом и старческом возрасте обусловлены, как и болезни других органов и систем, иволютивными процессами в организме, но в первую очередь -склеротическим поражением как сосудов, так и сердца.
При склерозировании аорты, венечных, церебральных и почечных артерий уменьшается их эластичность; уплотнение сосудистой стенки ведёт к постоянному повышению периферического сопротивления.
Возникают извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, развиваются их фиброз и гиалиновое перерождение, что ведёт к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен.
Кровоснабжение основных органов становится не вполне адекватным.
В результате недостаточности коронарного кровообращения развиваются дистрофия
мышечных волокон, их атрофия и замещение соединительной тканью. Формируется атеросклерозэтический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца.
Вследствие склерозирования миокарда снижается его сократительная способность, развивается дилатация полостей сердца.
«Старческое сердце» (возрастные изменения в сердечной мышце) выступает одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.
В пожилом возрасте активизируется система свёртывания крови, развивается функциональная недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшается реология крови.
В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается главным образом систолическое АД, снижаются венозное давление, сердечный выброс, позднее и минутный объём и др.
Наиболее часто у лиц пожилого и старческого возраста повышается систолическое АД (более 140 мм рт.ст.) и развивается так называемая изолированная систолическая артериальная гипертензия. С возрастом стенки крупных сосудов теряют свою эластичность, появляются атеросклеротические бляшки, в мелких сосудах развиваются органические изменения. В результате снижается мозговой, почечный и мышечный кровоток.